陈泽慧，安 静，魏 玥，杨晋翔，王瑞瑞，邢恩龙，彭继升

(1. 北京中医药大学，北京 100029；2. 北京中医药大学第三附属医院，北京 100029；3. 首都医科大学附属北京康复医院，北京 100144)

胃癌是常见的消化道肿瘤疾病之一，由于早期症状并不明显，通常在疾病后期症状出现时才被诊断，因此，大多数晚期胃癌患者的预后多为不良。胃癌的发生是由多种因素引起的，胃黏膜层形态改变一般为基因与环境之间相互作用的结果，许多潜在细胞致癌信号通路在解除抑制后，导致细胞恶性增殖，抑制细胞凋亡和增强侵入性，这些复杂的异常信号通路激活可以产生癌前病变并促进胃癌的发展。近年来对于分子信号通路研究的关注愈来愈热，一方面使胃癌疾病发病机制的探索更加深入，另一方面对于胃癌及其癌前病变治疗提供新思路。本文主要对以下三个涉及胃癌进展的分子通路进行综述总结，以便更多研究者在临床及科研中寻求研究切入点。

1 Rho/ROCK信号通路

Rho GTP酶(Rho GTPases)是Ras超级家族的一个子族，分为三个主要大类： Rho(RhoA, RhoB ，RhoC)、 Rac和Cdc42。Rho相关蛋白激酶(ROCK，又称Rho激酶)，属于丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,通过与Rho GTPases的交互作用使多种下游靶蛋白磷酸化来增加肌动蛋白-肌球蛋白介导的收缩动力，由此控制细胞能动性和转移[1]。研究表明，Rho GTPase信号可以通过以下机制来解除对癌症的抑制作用：①GTPases的直接突变；②鸟核苷酸交换因子(guanine nucleotide exchange factors，GEFs)过度表达；③负调控因子缺失；④GTPases过度表达；⑤翻译后修饰的改变；⑥选择性剪接方式[2]。因此胃癌前病变及胃癌的发展通常是以上述形式使信号通路异常激活，从而诱发胃癌形成。……