谷九龙，李德龙，王思媛，刘婷，黄婷婷，吴敏，苏思颖，李继祥

（西南大学动物科学学院，重庆 荣昌 402460）

补体系统是由近40种蛋白组成的限制性蛋白水解系统，其中包含固有成分、补体系统活化的调节分子、补体受体以及活化过程中产生的活性片段与酶活性复合体[1]。正常生理情况下，固有成分均以非活性的酶原形式存在，主要通过三条途径激活，即经典途径（classical pathway,CP）、凝集素途径（lectin pathway,LP） 和旁路替代途径（alternate pathway,AP）[2]。补体系统的激活过程可分为识别及活化阶段、攻膜复合物（membrane attack complex,MAC）组装及攻膜阶段。三条激活途径中补体的活化机制相似，均在产生C3转换酶(C4b2a或C3bBb)、C5转化酶(C4b2a3b或C3bBb3b)的基础上裂解C5产生 C5b，并依次与 C6、C7、C8和 C9结合形成C5b-9复合体（即膜攻击复合物，MAC）裂解靶细胞。但是，在经典激活途径中，通过免疫球蛋白IgG（或IgM）的Fc片段补体结合位点与C1q结合，引起C1r活化使其具有丝氨酸蛋白酶活性，进而裂解C1s分子而使其具有蛋白酶活性[3]；在凝集素激活途径中，血浆中的凝集素（或纤维胶凝蛋白）直接识别细菌表面N-氨基半乳糖或甘露糖，激活与凝集素相关丝氨酸蛋白酶（MBL-associated serine proteases,MASPs）；旁路激活途径的激活不依赖于对外源物质的识别，而是通过补体C3分子内部的酯硫键缓慢持续水解形成具有生物活性形式的C3(H2O)而自发激活[4]。补体系统的主要生理功能是促进吞噬细胞的吞噬功能和溶解靶细胞，在宿主固有免疫和获得性免疫中发挥重要作用[5]。病原性细菌感染宿主需要逃逸补体系统的清除，而不同细菌逃逸的机制存在差异[6-10]。逃避补体系统清除机制是病原性细菌的毒力因子及致病机制研究的重要内容。……