舒永伟，曲 扬，张惊宇

(哈尔滨医科大学附属第四医院神经内科，黑龙江 哈尔滨 150000)

阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease，AD)又称老年痴呆，主要表现为无意识障碍患者的记忆、情绪、思维、分析及判断等功能迟缓。AD多发生于50岁以上人群，健忘为其主要表现[1]。目前，AD的发病机制尚未完全明确，且无特效药物和治疗手段。最近有学者提出，AD的发病与炎症反应有关，并深入探讨了AD的炎症反应发病机制，以此为突破口，寻求治疗AD的临床药物；结果表明，抗炎药物治疗AD有着特殊的效果，其多靶点、多途径、多方位的作用机制可改善患者病情[2]。但是，长期使用抗炎药物会造成胃肠道及心血管系统的不良反应，为此，需要更多的实验研究来探讨抗炎药物治疗AD的可行性[3]。本文主要对炎症在AD发病机制中的作用及抗炎药物治疗AD的相关研究进展进行综述，以期为AD的临床治疗提供相应理论依据。

1 AD的发病机制

1.1β-淀粉样蛋白(amyloidβ-protein，Aβ)异常沉积临床上根据AD患者的特征性病理改变情况，将其发病机制主要分为4类：氧化应激、Tau蛋白过度磷酸化、Aβ异常沉积及炎症反应[4-5]。

AD的主要病理学特征为脑中形成大量的老年斑(senile plaques，SP)，Aβ作为SP的核心组分，其异常沉积和聚集是AD发病过程中的中心环节。β-淀粉样前体蛋白(amyloid beta precursor protein，β-APP)水解生成Aβ，在正常机体中，Aβ的产生和降解处于动态平衡。如果β-APP代谢产生异常，会导致Aβ增加，减少Aβ降解，致使Aβ沉积，这种代谢异常沉积对神经元产生毒性作用，最终导致AD的发生[5-6]。

1.2Tau蛋白过度磷酸化研究发现，Tau蛋白过度磷酸化是导致AD的主要因素之一。……