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缺血性脑卒中损伤机制研究进展

2018-02-12吴咏梅陶茹莹孟祥宝孙晓波孙桂波

吉林中医药 2018年3期
关键词:氧化应激

吴咏梅,陶茹莹,孟祥宝,孙晓波,孙桂波,张 辉*

(1.长春中医药大学,长春 130117;2.中国医学科学院北京协和医学院 药用植物研究所,北京 100193)

脑卒中是具有高发病率、高病死率、高致残率、高复发率等特点的心血管疾病。如何有效防治脑卒中成为当下的研究热点,本文介绍了对缺血性脑卒中的认识,包括临床常见治疗方案和具体的损伤机制。目前缺血性脑卒中公认的治疗方案是尽早恢复或重建血液再灌注,即恢复缺血组织血液流通,保证氧和能量供应并及时将代谢产物清除。恢复缺血脑组织的血液供应一方面可挽救大批濒死脑细胞,促进神经元功能恢复;另一方面缺血再灌注后使神经细胞产生快速的级联反应损伤,缺血组织的病理损害进一步加重,最终诱发神经细胞凋亡或坏死,这种恢复血流灌注后引起脑组织损伤加重的现象被称为脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia- reperfusion injury,CIRI)[1]。本文详细归纳了参与缺血性脑卒中再灌注的十几种损伤机制,综述如下。

1 能量代谢

大脑是机体能量代谢最旺盛的组织,约占20%。脑缺血时,脑组织因血液流通受阻,氧气供应不足,缺乏代谢所需的物质与能量。ATP是Na-K-ATP酶激活剂,当受损组织能量代谢障碍,ATP生物合成减少,Na-K-ATP酶活性改变,最终导致脑细胞内外钠钾失衡,细胞外K+增多导致细胞膜持续去极化而影响兴奋传导、递质释放等,并且与缺血期间所发生的细胞自杀现象相关,从而影响脑功能恢复的质量。脑缺血后能量代谢的恢复是其他功能恢复的前提,张艳荣等[2]研究显示缺血后腹腔注射山莨菪碱20 mg/ kg可显著减少缺血再灌注沙土鼠海马ATP耗竭,亦可促进Na-KATP酶活性的恢复。……

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