蒋超， 马孟霞， 琚坚

(昆明医科大学第二附属医院特需病区， 云南 昆明 650101)

急性胰腺炎与高分解状态有关，且其并发症可导致多器官衰竭和死亡[1]。胰酶自身消化、氧化应激、自噬作用异常、全身炎症反应、微循环障碍等均在急性胰腺炎的发生发展中起重要作用[2-3]。脏器功能障碍是急性胰腺炎早期死亡的主要原因，最常见的是急性肾衰竭及肺损伤，心脏受累在急性胰腺炎中并不常见，但死亡率高。在急性胰腺炎时，心脏超微结构可能会发生改变，包括心肌细胞水肿、心肌肥厚、心肌间质胶原沉积等[4-5]。在临床实践中，急性胰腺炎患者常出现多种心电图改变以及心功能异常[6]，且并发急性心肌梗死、心包压塞均有报道[7-8]，甚至可导致应激性心肌病[9]。由于急性胰腺炎并发心脏损害的发病机制仍不清楚，因此，本文就近年来有关急性胰腺炎相关心脏损伤发病机制的研究进展进行综述，以提高对重症胰腺炎心脏损害的认识。

1 炎症因子

在急性胰腺炎病理生理机制中，最为广泛的认识是胰酶提前激活导致胰腺自身消化，继而出现局部及全身性炎症反应[10]。NF-κB是一种胞内转录调节因子，在急性胰腺炎早期即活化[11]，调节多种促炎因子(如IL-1、IL-6、IL-8、IL-33等)及抗炎因子(如IL-10)的产生和释放入血。这些炎症因子均具有生物活性，产生过量会导致多个脏器功能损害。

1.1 肿瘤坏死因子-α(TNF-α)

有关研究[12]显示，TNF-α浓度在急性胰腺炎患者血清中明显升高，轻型急性胰腺炎(MAP)第1天就到达高峰，而中度重症急性胰腺炎(MSAP)及重症急性胰腺炎(SAP)患者血清中第4天达到高峰，因此动态监测TNF-α可用于急性胰腺炎严重程度的评估。……