范志佳， 徐黎明， 王 力， 武 强， 王志成

（1. 复旦大学附属华山医院检验科，上海 200040；2. 复旦大学附属第五人民医院检验科，上海 200240）

血管并发症在糖尿病致残致死原因中居首位，这些并发症包括微血管病变（视网膜病变、神经血管病变、肾血管病变）以及大血管病变。有研究结果表明，无冠心病史的糖尿病患者与无糖尿病史的冠心病患者有相似的死亡风险[1]，糖尿病患者心肌梗死复发率是非糖尿病患者的1.74倍，全因死亡率是非糖尿病患者的2.43倍，复合终点事件发生率是非糖尿病患者的2倍[2]。

在导致糖尿病血栓前状态的因素如聚集功能增强、纤维蛋白溶解受损、内皮细胞功能异常以及血小板高活性中，血小板高活性发挥了重要作用。其高活性包括血小板黏附、聚集以及血栓形成能力增强，血小板特殊蛋白表达以及血小板更新率增加[3]。目前与非糖尿病患者相比，合并冠心病的糖尿病患者使用抗血小板药物虽然有一定作用，但仍会有较高的药物抵抗和不良心血管事件的发生[4]。通过研究糖尿病导致血小板高活性的机制，可制定更好的抗血小板策略。为此，我们对糖尿病导致血小板高活性的机制作一综述。

1 高血糖与血小板高活性

有研究发现，高血糖对血小板活性的改变具有重要作用，通过对糖尿患者的回顾性分析发现，控制血糖后，随着糖化血红蛋白（glycated hemoglobin A1c，HbA1c）降低，血小板活化标志物平均血小板体积（mean platelet volume，MPV）表达明显减少，且两者变化值呈正相关[5]。口服降糖药物除导致血糖浓度和HbA1c降低外，还通过减少P-选择素以及血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物（platelet-activated complex-1，PAC-1）表达从而降低血小板活性[6]。……