中性粒细胞和淋巴细胞比率与高血压性脑出血后血肿周围水肿带及患者预后的关系
2018-02-10张荣张俊义王建军
智慧健康 2018年23期
张荣,张俊义,王建军
(1.内蒙古医科大学研究生院,内蒙古 呼和浩特 010110;2.内蒙古鄂尔多斯市中心医院神经外科,内蒙古 鄂尔多斯 017000)
1 脑出血后血肿周围水肿带
1.1 脑水肿的概述
脑水肿是不同致病因素共同作用促使脑组织中水分异常增多的一种病理状态,脑水肿的发生、发展是导致患者神经功能缺损、死亡、残疾的主要原因,并且脑水肿的程度与患者预后密切相关[1-5]。
1.2 脑水肿分类
脑水肿主要分为血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿[6]。
1.2.1 血管源性脑水肿
是指由于血管内皮细胞受损导致细胞之间的紧密连接被破坏,造成血脑屏障(Blood Brain Barrier, BBB)通透性改变[7],BBB破坏时各种血液成分进入组织间隙进而导致脑水肿。BBB损害可以是机械性的,也可以是炎症介质引起的,或者是二者共同作用的结果。
1.2.2 细胞毒性脑水肿
发生在BBB不被破坏的前提下,由于胶质细胞功能紊乱致使钠钾泵失衡[8],膜内外渗透压改变,水分子跨膜转运增加致使脑水肿加重。
BBB受损后,毛细血管通透性增加,血管调节功能紊乱,细胞毒性水肿加重,促进细胞损害和死亡,因此一般认为血肿周围的水肿主要有出血初期的血管源性脑水肿和随后发生的细胞毒性水肿导致,两种脑水肿的形成可能相互联系相互影响。
2 中性粒细胞
脑出血后,血肿形成及血肿周围脑组织可见炎性细胞浸润,研究发现,脑出血后6~12h,血肿周围开始出现中性粒细胞浸润,48~72h达高峰。脑出血后中性粒细胞通过产生活性氧类、释放促炎性因子(肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、白细胞介素-6)、上调基质金属蛋白酶9(MMPS-9)表达、调节血脑屏障通透性和诱导小胶质细胞/巨噬细胞活化等机制来加重脑损伤[10]。……
登录APP查看全文
