张甜甜,王惠琴

(陕西中医药大学第二附属医院呼吸内科,陕西 咸阳712000)

COPD(慢性阻塞性肺疾病)在临床上属于一种气流受限疾病,该疾病的病因在于患者的肺部存在持续性的炎症,对气道也有不良影响产生,但是目前对于病因的发生机制并没有定论,已经存在的可能病因有细胞凋亡学说、氧化失衡学说以及气道慢性炎症学说等。近年来,COPD的发病率逐渐升高,严重威胁患者生命健康,因此探讨患者病情发生发展的影响因素有重要的临床价值。

目前已有的研究结果显示,COPD患者体内T细胞增多明显,大部分为CD8＋T细胞,集中在肺实质和外周血中,气道中也部分存在,而与此同时急重症患者的CDT4＋细胞的数量增多,所以CDT4＋/CD8＋显著下降,患者也因此导致免疫力低下,各项功能紊乱[1]。继而许多学者发现,T细胞和COPD的发病机制息息相关,抑制单个的趋化因子活动就能对炎症产生抑制作用,可以辅助治疗COPD[2]。

1 COPD与淋巴细胞趋化因子的关系

COPD的发病机制是多因素相互作用,慢性气道炎症中,许多的炎症细胞及各类相关细胞共同作用导致肺泡壁的数量逐渐减少,中性粒细胞以及T细胞的数目反而增多,这些都对肺脏产生相应的损伤[3]。另外有调查[4]发现在COPD患者的肺实质、外周血还有气道的周围都发现了同一种介质,间接说明T细胞各类亚群和作为趋化因子的XCL1之间有重要的关系并值得深入研究。

在COPD炎症发作时,XCL1能够通过作用于Fas/Fas L使CD4＋/CD8＋失衡,在急性COPD患者的外周血检查时发现XCL1的检测结果高于病情稳定的患者,表明患者受到感染后,嗜酸性粒细胞等炎症细胞被大量激活,释放出XCL1与其受体结合产生效应,对炎症细胞的激活产生正反馈作用,整个炎症过程被放大进行。……