顾潇怡 张茹 朱正华 康诗卉 马兆鑫

分泌性中耳炎是耳鼻咽喉科的常见疾病，其发病率较高。中耳炎反复迁延不愈会导致听力下降，并严重影响患者的言语、智力发育，降低患者的生活质量，加重社会经济负担。该病主要为咽鼓管功能不良伴发上呼吸道感染引起，但中耳炎的发生、发展及迁延不愈的分子机制至今尚未阐明；且临床上针对该病的治疗方案及疗效不一。因此需要研究分泌性中耳炎的发病及其迁延不愈的分子机制，并寻求更具针对性的治疗方案。白介素33(interlenkin-33,IL-33)可诱导大量Th2细胞转移到相应的炎症部位，同时作用于Th2细胞激活IL-33/ST2信号通路，释放IL-4、IL-5等大量相关炎症因子，引起一系列以Th2细胞为主的免疫炎症反应。因此IL-33/ST2信号通路可能参与OME疾病的发生发展，并可能是导致OME迁延不愈的因素。本文对IL-33/ST2信号通路及与分泌性中耳炎发病的研究进展进行综述。

IL-33是1999年Onda等[1]在血管痉挛的犬中由大脑小静脉的高壁内皮细胞胞核内第一次分离出来其DNA，因此IL-33最早被称为“高壁内皮细胞来源的核因子”。Schmitz等[2]于2005年分离出IL-33蛋白分子，并通过序列分析证实该分子C末端和IL-1类细胞因子相似，故将其归为IL-1家族成员，改名为IL-33，又名IL-1F11。

人IL-33基因位于9p24.1染色体位点，其DNA编码含270个氨基酸的前蛋白原形式IL-33，即IL-33原蛋白分子，分子量30 kDa；而小鼠该基因位于19qC1染色体位点，编码266个氨基酸的IL-33原蛋白分子，分子量29.9 kDa。人和小鼠IL-33的蛋白序列相似性仅50%，但空间结构相似性大。IL-33 氮末端1～65位氨基酸形成螺旋-转角-螺旋(Helix-turn-Helix)的空间结构模式。……