景艳芸，李陈广，颜 亮，徐丽慧，白文静，欧阳东云，何贤辉

(暨南大学生命科学技术学院 1. 免疫生物学系、2. 细胞生物学系，广东 广州 510632)

炎症小体是存在于免疫细胞中的多亚基蛋白质复合体，可以感应入侵的病原体或损伤组织释放的危险信号，在协助机体抵御病原体感染和组织损伤中发挥重要作用[1-2]。NLRP3(NOD-like receptor family，pyrin domain-containing 3)炎症小体是目前研究最广泛的炎症小体之一，其活化一般需要两个信号，第一信号是病原体相关分子模式(pathogen-associated molecular pattern，PAMP)，如脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)被细胞膜模式识别受体(pattern recognition receptor，PRR)识别并结合，激活NF-κB信号通路，诱导NLRP3、白细胞介素-1β前体(pro-interleukin-1β，pro-IL-1β)等炎症性相关蛋白的表达；第二信号是损伤相关分子模式 (danger-associated molecular pattern，DAMP)如三磷酸腺苷(ATP)等激活NLRP3，通过接头蛋白ASC(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD)，募集半胱天冬氨酸蛋白酶-1前体(pro-cysteinyl aspartate specific protease-1，pro-caspase-1)，进而自我催化加工形成活化的caspase-1；活化的caspase-1切割pro-IL-1β形成成熟的IL-1β并分泌至细胞外，引起炎症反应[1, 3]。炎症小体活化会诱导细胞发生炎症性死亡——细胞焦亡(pyroptosis)。细胞焦亡是近年来新发现的一种不同于细胞凋亡与细胞坏死的新型细胞死亡方式，它依赖于caspase-1活化，并通过切割gasdermin D (GSDMD)产生其N端产物(GSDMD-NT)，在细胞膜上成孔，使炎症因子如成熟IL-1β、高速泳动族框蛋白1(high-mobility group box 1，HMGB1)等分泌至胞外，导致炎症反应[4]。因此，正常的NLRP3炎症小体的活化是机体固有免疫防线的重要组成部分，而NLRP3炎症小体的异常活化则与多种炎症性疾病的发生密切相关，是治疗相关疾病的重要药物靶标[5-6]。

灯盏花乙素(scutellarin)又名野黄芩苷，是从灯盏花等中草药中分离提取的一种黄酮类物质，具有多种药理学作用，如抗炎、抗凋亡、抗肿瘤等[7]。……