彭海峰 高明明

（415000 常德市公安局武陵分局 湖南 常德）

一、冠心病的概念和特点

冠状动脉粥样硬化性心脏病（英文缩写CHD）指由于冠状动脉出现粥样硬化，促使冠状动脉血管官腔狭窄甚至是堵塞从而导致心肌缺血、缺氧而引发的心脏病，也可称为缺血性心脏病，简称冠心病。冠心病猝死是心源性猝死中最常见的死亡原因，据统计，约占心源性猝死的52%。

冠心病猝死在法医病理实践中较为常见，其中大部分冠心病猝死的发病特点：①短时间内死亡，一般小于两小时；②无明显症状、体征，一般首次发病不能及时救治即猝死；③猝死者常伴有高危因素，如高血脂、高血压、精神紧张、情绪不稳等。

二、冠心病猝死时冠状动脉的病理变化

1.冠状动脉粥样硬化

冠状动脉粥样硬化为最常见的狭窄性冠状动脉疾病，尤其是肌壁外冠状动脉支的动脉粥样硬化。由于冠状动脉近侧段靠近心室，承受最大的收缩压撞击，所以好发动脉粥样硬化。其次，冠状动脉血管树由于心脏的形状而有多数方向改变，因而亦承受较大的血流剪应力。据统计病变的总检出率、狭窄检出率和平均级别均以前降支最高，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支。

粥样斑块的分布规律是左心侧重于右心侧、大支重于小支、近端重于远端及分支口处较重。早期，斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的进展，相邻的斑块可互相融合。在动脉横切面上斑块多呈新月形，位于靠心肌侧，管腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞。

少数病例伴有急性病变，包括新近血栓形成、斑块内出血、斑块裂隙形成和管腔内皮损伤。这些病变的检出率与各人检查冠状动脉的方式、方法和工作细致程度有关。例如可能因为疏忽或未作病理组织学切片检查、或未切到上述病变而漏诊。

2.冠状动脉炎

冠状动脉的炎症可引起冠状动脉狭窄，甚至完全闭塞而造成缺血性心脏病，例如，结节性多动脉炎、巨细胞性动脉炎、高安动脉炎、Wegener肉芽肿病均可累及冠状动脉。此外，梅毒性主动脉炎亦可造成冠状动脉口狭窄，但都比较少见。较为多见的是风湿性冠状动脉炎，因急性风湿热时冠状动脉的大小分支常受侵犯，尤其是传导系统的冠状动脉分支处血栓形成及心肌梗死，易导致患者突然死亡。风湿性冠状动脉炎的病变特点常为全动脉炎，即炎症累及血管全层和血管周围。

冠状动脉炎可因以下机制导致猝死：①冠状动脉炎性动脉瘤或血管破裂，引起心包腔内出血致反射性心跳骤停或急性心包填塞致死；②由于冠状动脉炎造成进行性管腔狭窄或闭塞，引起心肌缺血、坏死或广泛的心肌纤维化，一旦心脏负荷增加，可致急性心力衰竭而猝死；③可因传导系统的冠状动脉小分支受累，而死于完全性传导阻滞；④部分患者死于继发血栓形成所引起的心肌梗死。鉴定时主要依据其典型的病理变化并排除其他可能的死因。

3.冠状动脉栓塞

冠状动脉栓塞的栓子多来源于风湿性心脏病、心肌梗死后附壁血栓，也可来自于主动脉根部及冠状动脉内的附壁血栓脱落以及粥样硬化溃疡物的脱落。此外，肿瘤细胞、脂肪滴、羊水中有形成分等也可引起栓塞。

栓塞的部位依栓子的大小，可阻塞在冠状动脉开口处，或离开口不远处，或进入各主要分支，以及肌层小分支。尸检时，当冠状动脉的任何分支发现栓子时，都必须在心脏、大循环内寻找栓子的来源。然后把发现的冠状动脉管腔内栓子与栓子来源处或推测为栓子来源处组织分别制成切片，进行仔细的组织学检查和比对，一般不难解决栓子来源问题。当较小栓子堵塞于小动脉分支的管腔时，患者不一定迅速死亡，只是相应部位心肌可发展为心肌梗死或萎缩，继而发展为纤维化。如果栓子内含有细菌，则在栓子停留的部位可能发生脓肿灶。

4.先天性冠状动脉畸形

先天性冠状动脉畸形多见于青少年，临床上分为重轻两型，表现形式多样：①左右冠状动脉开口异常，如左冠状动脉开口于右侧主动脉窦，右冠状动脉开口于左侧主动脉窦，左、右冠状动脉在起源处仅一个开口或左、右冠状动脉开口于肺动脉；②左或右一支冠状动脉缺如；③一支冠状动脉及其分支过细等；④可以是单纯的冠状动脉畸形，亦可合并心血管或其他内部器官的畸形。

先天性冠状动脉畸形多因过度体力活动、精神紧张或恐惧等诱因作用，导致心脏负荷过重和急性冠状动脉功能不全，出现致命性心律失常而猝死。

5.冠状动脉口狭窄

冠状动脉口狭窄主要是指主动脉根部粥样硬化或梅毒性主动脉炎波及冠状动脉口，造成管口不同程度的狭窄，甚至完全闭塞。由于梅毒病变发展是慢性经过，致冠状动脉侧支循环得以充分建立，所以很少引起心肌梗死，但猝死及心绞痛仍属常见。冠状动脉口狭窄致猝死的鉴定类似于冠心病猝死，必须在排除了其他各种可能死因之后，检见一侧或双侧明显或高度的冠状动脉口狭窄，且有急性心肌缺血的临床表现或病理变化时才能诊断。

6.冠状动脉肌桥

冠状动脉肌桥是指跨越冠状动脉左前降支的心肌纤维束，传统观点认为属于少数人正常解剖学变异。有的专家认为，过去有此所谓心脏性猝死死因不明者，如有冠状动脉肌桥存在，可用肌桥压迫左前降支血管壁，导致冠状循环供血不足，引起缺血性心肌损害的机制来解释。

7.冠状动脉瘤

冠状动脉瘤系由于动脉粥样硬化、动脉炎、梅毒、马凡综合怔、夹层动脉瘤或冠状动脉先天性异常等，致血管壁向外膨出而形成。因动脉粥样硬化引起者，多发生于40岁以上；先天性和炎症导致的冠状动脉瘤多见于年轻人；原发性或孤立性冠状动脉夹层动脉瘤很少见。

冠状动脉瘤可多发或单发，或多支管腔呈弥漫性扩张，可呈纺锤型、囊状型或混合型，囊状型多见。瘤内可有血栓形成。瘤壁薄，有时可见钙化。

三、冠心病猝死时心肌的病理变化

心肌梗死是由于绝对性冠状动脉功能不全，伴有冠状动脉供血区的持续性缺血而导致的较大范围的心肌坏死，绝大多数的心肌梗死局限于左心室一定范围，并大多累及心壁各层（透壁性梗死），少数病例仅累及心肌的心内膜下层（心内膜下梗死）。

（1）心内膜下心肌梗死。心内膜下心肌梗死的特点是坏死主要累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌。常表现为多发性小灶状坏死，坏死灶大小为0.5～1.5cm。病灶分布常不限于某一支冠状动脉的供血范围，而是不规则地分布于左心室四周。

（2）区域性心肌梗死。区域性心肌梗死亦称为透壁性心肌梗死，为典型的心肌梗死类型。梗死区大小不一，多数为数厘米大小，或更大些，大多位于左心室，且多累及心壁三层组织。此型心肌梗死的部位与闭塞的冠状动脉供血区域一致。由于左冠状动脉病变比右冠状动脉更为常见，所以心肌梗死多发生在左心室。

心肌梗死多属于贫血性梗死，肉眼观，心肌梗死灶形状不规则，一般于梗死6h后肉眼才能辨认。梗死灶呈苍白色，8～9h后呈黄色或土黄色，干燥，较硬，失去正常光泽。第4天在梗死灶周边出现明显充血、出血带，2～3周后由于肉芽组织增生而呈红色。5周后梗死灶逐渐被瘢痕组织取代，呈灰白色（陈旧性梗死灶）。

镜下，心肌梗死最常表现为凝固性坏死，心肌细胞胞质嗜伊红性增高，继而核消失。肌原纤维结构可保持较长时间，最终融合成均质红染物。梗死灶边缘可见充血带及中性粒细胞浸润，在该处，可见到心肌细胞肿胀，胞质内出现颗粒状物及不规则横带。另一部分心肌细胞则出现空泡变性，继而肌原纤维及细胞核溶解消失，残留心肌细胞肉膜，仿佛一个空的扩张的肉膜管子，称液化性肌溶解。

总之，冠心病猝死时心脏病理变化还需要法医鉴定人员更深入的探索研究，以为刑事科学技术向前发展助力。

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