卒中后命名性失语症脑损伤定位的研究进展
2018-01-21叶娜张玉梅
中国康复理论与实践 2018年8期
关键词:研究
叶娜,张玉梅
1.首都医科大学附属北京天坛医院神经病学中心血管神经病学科,北京市100050;2.国家神经系统疾病临床医学研究中心,北京市100050;3.北京脑重大疾病研究院脑卒中研究所,北京市100050;4脑血管病转化医学北京市重点实验室,北京市100050
1898年,Pitres提出命名性失语症的概念,特指以命名不能为主要症状的失语综合征,语言的其他方面保留相对完整,约占全部失语症的9.3%~16%[1-2]。Pitres认为命名性失语与左半球颞顶交界区或颞叶受损有关。1979年,Benson根据失语症的临床特点和病灶分布,把失语症分为外侧裂失语症、分水岭区失语症、非定位失语症、皮质下失语症、失读症、失写症、纯词聋及纯词盲;在这种分类体系下,命名性失语症属非定位失语症,因为临床观察及研究发现,左半球颞顶交界区或颞叶以及一些皮质下(白质)结构如放射冠、基底节区的损伤均可以引起命名性失语[3]。自此以后,认知心理学及神经影像学学者对命名性失语症的脑损伤定位及病理机制进行了大量研究[4-8]。
1 基于MRI T1WI的定位研究
1.1 脑卒中慢性期
Yourganov等[9]对98例(命名性失语35例、运动性失语33例、感觉性失语7例、传导性失语13例、完全性失语10例)慢性失语症患者MRI进行支持向量机研究,提取可用于支持失语分类的脑区,结果其他4种失语均可提取到可用于分类的特征性损伤部位,只有命名性失语由于所涉及的脑区覆盖其他类型而无法进行特征提取。这可能是由于各型慢性失语症恢复期都可转归为命名性失语,甚至仅遗留命名障碍,这也是命名性失语的病灶可在优势半球不同部位的一个重要原因[10-15]。……
登录APP查看全文
