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进展性脑卒中属于难治性的脑血管疾病，致残率及致死率高，治疗效果及预后均不理想[1-2]。本研究以我院就诊的进展性脑卒中病人为研究对象，分析其危险因素。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2014年7月—2016年3月在我院就诊的进展性缺血性脑卒中病人60例为观察组，同时期非进展性脑卒中病人60例为对照组。观察组中男31例，女29例，年龄23岁～68岁(42.9岁±5.6岁)；对照组中男32例，女28例，年龄24岁～69岁(43.8岁±6.2岁)。两组病人在性别、年龄及体质特征等方面比较，差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 方法 对经CT、磁共振成像(MRI)检查证实为缺血性脑卒中的病人，详细记录病人的性别、年龄、血压、吸烟饮酒史、脑卒中史、心脏病史等资料。病人入院后进行生化检查，记录病人血压、血脂、血糖、同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C反应蛋白等指标，同时进行颈部血管彩超检查，评定血管狭窄程度。病人入院后第2天早晨，静脉采血，测定肝肾功能、血糖及血脂等各项生化指标。

2 结 果

2.1 两组血脂及空腹血糖比较 观察组空腹血糖、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。详见表1。

2.2 两组高血压、高血糖、高同型半胱氨酸血症及颈动脉狭窄阳性率比较 两组病人高血压、高血糖、高同型半胱氨酸血症、颈动脉狭窄检出率比较，差异有统计学意义(P<0.05)。详见表2。

3 讨 论

进展性脑卒中是指脑卒中急性期发病之后，虽然进行规范治疗，但仍有部分病人症状会加重。脑卒中病症发生早期，血压影响其脑组织分水岭缺血性梗死病灶的灌注压及血流量。脑卒中发病时会导致病人血压调节能力变差，高压水平过低，常常会引发病人半暗带病灶向梗死灶的方向发展。如果病人有高血压史，脑卒中发生后，血压与平常比较会更高，但是仍然难以满足病人缺血部位脑组织供压。脑组织血压不能得到及时治疗调整，则会进一步导致血压下降，引发医源性低血压，导致脑组织血供减少，原梗死面积会进一步增大，病人的临床症状也会逐渐加重。本研究结果显示，观察组43.3%的病人有高血压病史，在治疗时应用降压药物，分析原因在于血压下降之后，病人脑组织内侧的支循环会关闭或难以打开，这种情况会导致病人病变血管狭窄端或远端血流灌注下降，进而继续发生脑缺血梗死现象。

进展性脑卒中病人高血糖发生率要明显高于非进展性脑卒中病人[3]。病人发病后约3 d内，空腹血糖水平会逐渐增高，并且会随神经功能的恶化而变化。高血糖会加重脑损害及全身动脉粥样硬化样的血管病变，因而，血糖较高的病人比血糖正常的病人更加容易发生进展性脑卒中。本研究结果显示，观察组有70.0%的高血糖病人，分析原因为糖尿病微血管基底膜炎性增厚，破坏脑组织毛细血管括约肌舒缩能力弹性下降，导致脑组织血管调节灌注的能力明显降低，进而造成缺血性脑卒中进一步发生加重。

Hcy和硫化氢(H2S)的代谢都经过蛋氨酸和半胱氨酸代谢途径[4]，半胱氨酸分解过程可产生H2S，体内Hcy的代谢减弱或H2S生成减少，会出现高Hcy血症和低H2S血症。高Hcy血症的发生，除了发现编码MTHFR、CBS、MS酶的基因发生碱基突变或插入、缺失，引起相应的酶缺陷或活性下降外[5]，还有代谢性辅助因子如叶酸、维生素B6、维生素B12缺乏。Hcy能诱导血管局部的白细胞释放多种炎症因子，造成血管局部损伤，还能干扰L-精氨酸/一氧化氮合酶/NO通路等多种途径损伤细胞。Hcy可通过影响内皮舒张因子NO水平而损伤血管舒张功能，还可激活金属蛋白酶，诱导胶原蛋白的合成，导致弹力蛋白/胶原蛋白比例失衡，从而破坏血管弹性。本研究结果显示，观察组有38.3%的病人出现高Hcy血症，分析原因为高Hcy血症情况下，内皮组织代谢产物改变血管肌细胞的构成，导致血管功能异常，体内Hcy和H2S代谢异常，导致高Hcy血症和低H2S血症的发生，进而加剧缺血性脑卒中的进一步发展。

多种因素参与动脉硬化斑块的形成，其中氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、脂蛋白(a)[Lp(a)]在动脉粥样硬化及缺血性脑血管的形成过程中发挥重要作用[6-7]。低密度脂蛋白是由极低密度脂蛋白(VLDL)转变而来，低密度脂蛋白是一种运载胆固醇进入外周组织细胞的脂蛋白颗粒，可被氧化成氧化型低密度脂蛋白，因而携带的胆固醇便积存在动脉壁上，形成动脉粥样硬化斑块。本研究结果显示，观察组有65.0%的病人出现颈动脉狭窄，分析原因为病人体内高水平的TC、TG及LDL，LDL极易被氧化修饰为(ox-LDL)，促进动脉粥样硬化斑块形成。即使应用降脂药物和抗氧化药物，也难以在短期内有所改善，因而促进缺血性脑卒中的发展。

总之，观察组高血压、高血糖、高同型半胱氨酸血症及颈动脉狭窄等检出率高于对照组，提示高血压、高血糖、高同型半胱氨酸血症及颈动脉狭窄是缺血性进展性脑卒中的危险因素。观察组血脂及空腹血糖高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。因而对于缺血性脑卒中的预防和治疗主要是从病人的生活饮食习惯等方面进行预防，保持情绪稳定，避免高血压、高血糖等的发生，定期进行复查体检，时刻掌握病情变化。

[1] 白亮亭，钟平.进展性缺血性脑卒中相关危险因素分析[J].中华全科医学，2013，11(2)：208-209.

[2] 凌云.112例进展性脑卒中危险因素的临床分析[J].中西医结合心脑血管病杂志，2014，12(6)：710-711.

[3] 杜桂香.缺血性进展性脑卒中危险因素临床分析[J].中国实用神经疾病杂志，2015，18(3)：11-12.

[4] 刘君，万云高，孙志媛，等.同型半胱氨酸与心脑血管疾病相关性研究进展[J].中华临床医师杂志(电子版)，2012，6(1)：116-119.

[5] 王年臻，余丹.同型半胱氨酸及其代谢酶基因多态性与缺血性脑卒中的相关性研究进展 [J].中华临床医师杂志(电子版)，2012，10(1)：105-109.

[6] 郝洪军，帕力达，张秋荣，等．中年和老年人脑梗死病人脂蛋白(a)的分析[J]．中国现代医学杂志，2003，13(22)：149-150．

[7] 郝洪军，金海强，刘冉，等.急性缺血性脑血管病患者TXB2、6-keto-PGF1α、oxLDL和Lp(a)水平分析[J]．临床检验杂志，2015，33(1)：29-32.