阿英嘎，张析哲，周 琪，梁晓东，宋建楠，孙 义*

（1．内蒙古医科大学研究生学院，内蒙古 赤峰 024000；2．内蒙古赤峰市医院，内蒙古 赤峰 024000）

因躯体感觉系统疾病或者损伤造成的慢性疼痛就是神经病理性疼痛（neuropathic pain，NeP），有着较高的发病率，其中脊髓损伤患者发病率最高，可以达到70%。作为疼痛传导调节受体，N-甲基-D-天冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartate receptor，NMDAR），可以将神经元对于疼痛刺激敏感度提高，通过将自身受体活性改变的方式，还能将周围神经免疫细胞激活，通过将大量炎性因子释放出来，在这种作用及改变下，会将重要的Nep机制产生，即痛觉过敏。下面将具体对神经病理性疼痛中NMDAR受体作用分析。

1 神经病理性疼痛机制

神经元受炎症刺激会出现持续性遗传放电现象或者自发放电现象，周敏化由此产生；一方面，周围炎症因子作用下会产生该效应，神经元自身离子通道改变是主要原因，比如，外周神经元损伤后，背根神经节的钠离子通道电流强度会增高，而钙离子与钾离子电流强度却会降低甚至消失，这些变化都会降低神经元膜电位，提升细胞兴奋度，并会向脊髓背角传导，将突触传递反应增加，使得一系列的痛觉敏化反应增强。另一方面，受炎症因子刺激，激活了P2X3受体、NMDA受体磷酸化，引起一系列的病理反应在受体活性与表达上，神经元本身会出现变性与坏死现象，这些都作为病理基础促使外周与中枢痛敏形成[1]。

近年来，胶质-免疫机制在Nep中的作用日益引发关注，有学者认为[2]，神经受损后，会释放出P物质、兴奋性氨基酸使得初级传入神经纤维，释放NO、PGs、肿瘤坏死因子α使次级传入神经纤维。……