赵艳玲，郭应兴，马存凯，马 俊

（青海大学，青海 西宁 810000）

门静脉高压（portal hypertension，PHT）常导致食管胃底静脉曲张出血、腹水、脾大、脾功能亢进、肝肾综合征等，被认为是继病因之后的推动肝功能减退的重要病理生理环节，是肝硬化的主要死因之一。但随着医疗水平不断发展，肝硬化门静脉高压的治疗已由传统的开腹贲门周围血管离断术及脾脏切除术，已转向微创的经颈静脉肝内门体静脉支架置入术及部分脾动脉栓塞术，使患者损伤最小，且能良好的治疗肝硬化门静脉高压并发症。

1 门静脉高压形成的机制

门静脉高压（portal hypertension，PHT）因其病因复杂，致病因素较多，形成机制尚不明确，但根据国内外相关研究及报道，目前公认的主要有三大学说，即“后向血流学说（backward flow theory）”、“前向血流学说（forward flow theory）”和“液递物质学说（humoral mechanism theory）”[1]。

1.1 后向血流学说

肝窦是相邻肝板之间的腔隙，是肝小叶内血液流通的管道，因肝窦的通透性较大，利于肝细胞与血流之间进行物质交换，且肝窦内皮细胞与肝细胞之间有一狭窄间隙，称窦周间隙（Disse腔），是肝细胞与血浆之间进行物质交换的场所，当炎症等致病因素长期刺激下，肝细胞变性、坏死及纤维组织增生，正常的肝小叶被假小叶所取代，肝内结缔组织广泛增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，且假小叶压迫小叶下静脉使肝窦内血液流出受阻，并肝内肝动脉小分支与门静脉小分支形成异常吻合支[2]，这些窦前性、窦中性、窦后性的原因，使门静脉血液回流受阻，从而加重门静脉系统压力，促进门静脉高压的形成[3]。……