马依妍，杨 林

（大理大学临床医学院，云南 大理 671000）

1 发病机制

1.1 细胞缺氧致血管受损。

CO被吸入后，与体内血红蛋白迅速结合为稳定的碳氧血红蛋白（carboxyhemoglobin，COHB）。COHB不能携带及运输O2，引起低氧血症，诱发脑水肿。缺氧可使部分小血管坏死，使血小板粘附聚集，形成血栓，从而出现缺氧的临床表现[1]。缺氧导致机体内红细胞代偿性增多，血液粘稠度增加，但红细胞的变形性却显著降低，可导致血流阻力增加，有效循环血流变慢、瘀滞，血栓形成，从而在脑内缺血缺氧敏感部位诱发迟发性神经损伤，导致DEACMP发生[2]。

1.2 氧自由基损伤及细胞凋亡机制

CO可阻碍电子的传递造成细胞内窒息，并可使氧自由基和脂质过氧化物增多，特别是大脑皮质、皮质下核团、延髓增加明显。细胞凋亡是在基因调控下的细胞主动死亡过程，常需多种酶参与，新蛋白质合成和一系列信号激活，常表现为迟发的细胞死亡[3]。Piantadosi等[4]研究发现，CO中毒可诱发脑内Bax基因表达，且Bcl-2与Bax的比例决定细胞凋亡信号的反应[5]。

1.3 细胞毒性机制

部分进入机体的CO可与细胞细胞色素氧化酶、线粒体细胞色素、过氧化物酶、过氧化氢酶发生可逆性结合，使得部分CO留存在体内，产生细胞毒性作用，抑制细胞内线粒体的呼吸及氧化过程，引起细胞缺氧窒息，导致脑能量代谢障碍和脑组织损伤。

1.4 其他可能相关的机制

有研究称，神经递质代谢、神经免疫、缺血再灌注损伤、凝血功能异常、NO/CO转换机制、CO-血红素加氧酶系统、炎症损伤机制等与DEACMP的形成有关。

2 临床特征

DEACMP经治疗症状改善，经过“假愈期”后出现以痴呆、锥体外系异常、精神症状为主的临床症候群。（1）痴呆：常表现为高级认知功能受损，严重时可出现缄默、木僵状态。（2）锥体外系异常：多以震颤麻痹为主，可出现面具脸、慌张步态等类似帕金森综合征症状，偶有手足徐动，扭转痉挛。（3）精神症状：可表现为抑郁、焦虑、躁狂、易激惹等。（4）其他神经功能缺损：表现为偏瘫，失语，偏盲，感觉障碍，去皮质状态等。

3 诊 断

目前临床上常采用临床特征与辅助检查相结合的方式诊段DEACMP。（1）临床特征：明确的ACMP病史，“假愈期”，以“痴呆、锥体外系异常、精神症状”等为主要表现。（2）、辅助检查：常在基底节、脑室旁出现以头颅CT对称性低密度灶、MRI对称性长T2WI信号的影像学改变。脑电图检查可表现为α波减少，θ、δ慢波增多，但大多数患者脑电图无异常。

4 治 疗

（1）高压氧（HBO）治疗，HBO能加速COHb的解离，增加血氧含量。且HBO可使颅内血管收缩，有利于降低颅压。（2）药物治疗。①依达拉奉，其具有清除自由基和抗脂质过氧化作用，可减少脑组织中自由基的生产。②糖皮质激素，其机制可能与其可抗氧化、减轻脑水肿有关。③多奈哌齐，可抑制乙酰胆碱酯酶活性，改善患者认知功能症状。④氟哌啶醇，小剂量使用可改善患者多动及扭转痉挛症状。（3）康复治疗，及早及正确的康复治疗可提高神经兴奋性，促进病灶周围脑组织代偿。针灸治疗疏经通络，调节神经反射环路中各神经元的兴奋性，恢复大脑功能。

5 结 语

目前，国内外对于DEACMP的危险因素、发病机制、临床症状、治疗手段、预后进行了大量的研究。但确切的致病机制尚不完整，且用于治疗DEACMP的治疗用药机制尚不明确。故多样性的临床症状及对应不同发病机制的用药机理还需我们进一步探索。

[1] 王延学,高春锦.急性一氧化碳中毒后凝血功能及炎症反应变化研究进展[J].实用医学杂志,2010,26(15):2846-2848.

[2] 陈炳达,李经伦.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病发病机制研究进展[J].实用心脑肺血管病杂志,2014,22(04):1-4.

[3] 李金声,常耀明,李清波,谢小平.高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠迟发型脑损伤影响的组织病理学特点(英文)[J].中国临床康复,2006(46):205-208+232.

[4] Piantadosi CA, Zhang J,Levin ED.Apoptosis and delayed neuronal damage after carbon monoxide poisoning in the rat[J].Exp Neurol,1997,147(1):103-114.

[5] 刘青乐,黄新苗,蒋美英,金智锋,刘善荣.Bcl-2基因在一氧化碳暴露大鼠脑中的表达[J].中华航海医学与高气压医学杂志,2003(03):20-22.