陈 伟，王朝晖

（厦门大学附属福州市第二医院骨科，福建福州350007）

骨质疏松症是临床上最常见的一种老年性代谢疾病，常导致骨折等并发症［1］。骨形成过程涉及两个关键的步骤，即骨形成过程和骨吸收过程，两者平衡一旦打破，将会引起一系列骨代谢相关疾病［2］。研究证实，在骨质疏松症患者体内抗氧化酶的活性及含量明显偏低，而活性氧的水平明显偏高［3］。Wnt/β-catenin 信号通路是成骨细胞最关键的信号通路［4］，指导成骨细胞的分化和成熟以及各种成骨相关的重要蛋白分子的表达，是成骨调节的主要通路［5］。

Ning J 等［6］和白晓春等［7］通过双氧水刺激骨髓间充质干细胞验证了活性氧过量及氧应激能抑制骨髓源基质细胞（BMSC）向成骨细胞分化，并降低成骨细胞关键蛋白人类成骨相关转录因子2（RUNX2）、骨形态发生蛋白（BMP）2、Ⅰ型胶原（COLⅠ）、碱性磷酸酶（ALP）的表达，降低成骨能力。Jun J H等［8］通过体外实验验证抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine，NAC）能降低成骨细胞由于氧应激引起的成骨功能低下，抵抗由活性氧簇（ROS）引起的成骨相关转录因子（OSX）、骨钙素（OC）、COLⅠ、RUNX2、BMP2、BMP4、BMP7、ALP的下降。但是还原型谷胱甘肽（GST）参与骨合成代谢的具体机制尚不十分清楚。本研究探讨GST对未经活性氧处理的成骨细胞的具体作用，为临床上找到一种可靠的促进成骨细胞活性的药物提供实验依据。

1 材料与方法

1.1 实验材料

小鼠前成骨细胞MC3T3-E1购自中国协和医科大学细胞库。GST（sigma公司，美国），用二甲基亚砜（DMSO）配制成浓度为 10 mmol/L的储存液，工作液浓度为0.1%；DMEM培养液（Gibco公司，美国）；胎牛血清（FBS）（HyClone公司，美国）；……