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血管紧张素Ⅱ对原代培养大鼠心肌成纤维细胞增殖及转分化的影响

2017-11-27王幼平谢世阳王新陆郝轩轩王小晓朱明军

中西医结合心脑血管病杂志 2017年21期

崔 琳,王幼平,谢世阳,李 彬,王新陆,于 瑞,郝轩轩,高 原,王小晓,朱明军

·基础医学论著/研究·

血管紧张素Ⅱ对原代培养大鼠心肌成纤维细胞增殖及转分化的影响

崔 琳1,王幼平1,谢世阳1,李 彬1,王新陆2,于 瑞2,郝轩轩2,高 原1,王小晓1,朱明军1

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)对原代培养的新生大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖及转分化的影响,摸索合适的AngⅡ浓度。方法应用胰蛋白酶消化出生1 d~3 d 乳鼠心脏,差速贴壁法分离培养心肌成纤维细胞,免疫荧光法鉴定心肌成纤维细胞波形蛋白(vimentin)表达;用不同浓度的AngⅡ作用于心肌成纤维细胞,MTT法检测AngⅡ对心肌成纤维细胞增殖影响;免疫荧光技术检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)荧光含量;Westernblot技术检测α-SMA蛋白表达量变化。结果不同浓度 AngⅡ作用于心肌成纤维细胞,10-6、10-7mol/L AngⅡ能促进成纤维细胞增殖增加;10-5、10-6、10-7mol/L AngⅡ能促进α-SMA荧光强度增加;10-6mol/L AngⅡ可引起α-SMA蛋白表达量增加,且差异具有统计学意义。结论AngⅡ可引起心肌成纤维细胞增殖;同时可诱导α-SMA表达量增加。

血管紧张素Ⅱ;新生大鼠;心肌成纤维细胞;波形蛋白;α-平滑肌肌动蛋白;原代培养

慢性心功能不全是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,是心血管疾病死亡的主要原因之一。导致其发生发展的基本机制是心室重构(ventricular remodeling,VR)[1-3]。心肌细胞肥大、心肌间质纤维化是心室重构的主要特征,其也是决定慢性心力衰竭(CHF)的发病率、死亡率非常重要的病理因素。因此,如何逆转心室重构成为国内外共同的研究热点。

心肌成纤维细胞(CFs)是心脏中数量最多且主要合成、分泌心脏细胞外基质(ECM)的细胞类型[4-5]。……

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