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慢性肾衰竭周围神经病变中医证型相关指标分析*

2017-11-20邵思思项协隆黄蔚霞

浙江中医杂志 2017年11期
关键词:肾阳虚尿素氮肾气

邵思思 项协隆 黄蔚霞

浙江省温州市中医院浙江温州325000

慢性肾衰竭周围神经病变中医证型相关指标分析*

邵思思 项协隆 黄蔚霞#

浙江省温州市中医院浙江温州325000

慢性肾衰竭周围神经病变中医证型肌酐尿素氮甲状旁腺素

国内学者结合中医学理论和现代医学对慢性肾衰竭周围神经病变的认识,提出不同的辨证论治方法,本研究从中西医结合的角度探讨慢性肾衰竭周围神经病变中医证型的相关性因素,以求能够更好地认识疾病,早期干预,早期治疗。

1 一般资料

本组80例均为2015年5月~2016年12月我院肾内科、血透室及神经内科门诊及住院慢性肾衰竭周围神经病变患者,诊断参照《中医临床诊疗术语疾病部分》肾衰和肌肉痹标准,拟研究脾肾气虚型,湿浊型、血瘀型、脾肾阳虚型4组证型,每型各20例。其中男性47例,女性33例,年龄18~75岁。

2 研究方法

记录各患者年龄,病程,并测定血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、甲状旁腺素(PTH)。

3 研究结果

各证型一般情况及血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、甲状旁腺素(PTH)的比较见表1。

表1 各证型一般情况及Scr、BUN和PTH比较(±s)

表1 各证型一般情况及Scr、BUN和PTH比较(±s)

注:与脾肾气虚型比较,*P<0.05;与湿浊型比较,△P<0.05;与血瘀型比较,#P<0.05。

指标年龄病程(年)Scr(μmol/L)BUN(mmol/L)PTH(mmol/L)脾肾阳虚型47.30±11.07 5.35±1.22*#△922.95±97.60*△#26.92±3.72*△#450.00±97.58*△#脾肾气虚型43.95±12.20 3.35±0.81△#493.75±50.50#20.70±3.10 252.05±71.97△#湿浊型43.80±13.26 4.30±1.30*#531.65±47.40 21.87±2.17 311.50±65.79*血瘀型47.10±16.10 4.86±1.78*△564.40±63.94*22.24±2.05 344.90±65.92*

4 体会

本病中医辨证分型与发病年龄相关性较小,但与慢性肾衰竭病程具有一定程度的相关性,提示随着病程的延长,Scr、BUN、PTH的升高,中医证型逐渐演变。脾肾阳虚型Scr、BUN、PTH明显高于脾肾气虚、湿浊型、血瘀型,脾肾气虚型Scr、BUN、PTH最低。慢性肾功能衰竭其病理为因虚致实,疾病早期,表现为正气虚弱,累及脾肾,脾肾两虚,外邪留滞,脾虚则运化水湿失常,肾虚则分清泌浊不利,升降功能紊乱,从而导致浊毒停留[1];此外,“久病入络”“因虚致瘀”“浊瘀互结”“水瘀互结”等导致血瘀型常见;疾病日久,耗气伤精,有形之质损耗,脾肾气虚型逐渐减少,脾肾阳虚型逐渐增多,说明疾病从早期肾气不足,渐及肾阴肾阳,从无形之气累及有形之精。

本病西医发病机制迄今不明,慢性肾衰竭毒素分为小分子(BUN、Scr、肌酸、肌醇及胍类等)及大、中分子(PTH等)毒性物质。中分子毒素多为细胞代谢紊乱引起的异常肽类积聚,能抑制钾钠ATP酶活性,使静息电位降低,膜除极过程变慢,因而延缓神经功能的扩布。在神经细胞及轴索组织培养实验中证明甲状旁腺素等中分子物质可抑制轴索内小管的形成,对周围神经有一定毒性作用,而甲状旁腺素参与慢性肾衰竭的发病过程,因此随着PTH浓度升高,运动神经传导速度逐渐减慢,从而提出了甲状旁腺素对周围神经有直接毒性作用。也有人认为PTH与钙离子代谢及转移密切相关,PTH通过受体介导促成细胞内钙的增加,所以当PTH明显增多时可造成钙离子跨膜交换障碍,引起细胞内钙离子大量堆积,导致神经传导减慢或中断,严重者可造成神经细胞变性坏死。我们发现Scr、BUN、PTH中小分子毒素可能是本病发生与发展的主要致病因素,与疾病严重程度之间也存在一定的关系。

[1] 吴国伟,吴劼扬,徐文君.中医药综合疗法治疗慢性肾衰竭125例临床观察[J].浙江中医杂志,2015,50(5):355-356.

2017-04-18

温州市科技计划项目慢性肾衰竭周围神经病变中医证型与神经电生理的关系研究,编号:2016Y0368

#通讯作者:黄蔚霞,E-mail:wed@medmai.com.cn

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