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姜黄素通过调节组织蛋白酶K改善高脂诱导C57BL/6J小鼠骨结构和骨质量的实验研究

2017-09-23马如风王丽丽左加成朱如愿刘海霞柳辰玥陈贝贝赵丹丹莫芳芳牛建昭高思华张东伟

中国药理学通报 2017年10期
关键词:小鼠糖尿病模型

马如风,王丽丽,左加成,朱如愿,刘海霞,柳辰玥,李 琳,陈贝贝,赵丹丹,莫芳芳,牛建昭,高思华,张东伟

(北京中医药大学 1. 中医学院, 2. 中药学院, 3. 糖尿病研究中心,北京 100029)

姜黄素通过调节组织蛋白酶K改善高脂诱导C57BL/6J小鼠骨结构和骨质量的实验研究

马如风1,王丽丽1,左加成1,朱如愿1,刘海霞1,柳辰玥2,李 琳1,陈贝贝1,赵丹丹3,莫芳芳3,牛建昭1,高思华3,张东伟3

(北京中医药大学 1. 中医学院, 2. 中药学院, 3. 糖尿病研究中心,北京 100029)

目的探讨姜黄素对高脂诱导的C57BL/6J小鼠骨结构和骨质量的影响及其与组织蛋白酶K(cathepsin K)表达的相关性。方法用姜黄素(50 mg·kg-1)干预高脂饲料诱导的C57BL/6J小鼠骨质疏松模型12周后,取小鼠股骨和胫骨,分别用HE染色、茜素红染色和番红O /固绿染色观察骨组织微结构变化、骨代谢以及骨发育情况;用免疫组化法和Western blot法检测小鼠骨组织中组织蛋白酶K蛋白的表达。结果病理形态学结果显示,姜黄素能明显改善高脂诱导的C57BL/6J小鼠的骨组织微结构,促进软骨发育和改善骨钙化程度;骨生物力学结果表明,姜黄素能明显提高高脂诱导C57BL/6J小鼠的骨强度;免疫组化和Western blot检测结果显示,姜黄素能够明显抑制小鼠骨组织中的组织蛋白酶K表达。结论姜黄素能提高高脂诱导C57BL/6J小鼠的骨强度,改善骨微结构,其发挥骨保护作用机制之一可能与抑制组织蛋白酶K的表达相关。

姜黄素;骨微结构;骨生物力学;骨钙化;组织蛋白酶K;C57BL/6J小鼠

糖尿病性骨质疏松(diabetic osteoporosis, DOP)是一种由糖尿病诱发的慢性骨代谢疾病,临床研究表明,1/2~2/3的糖尿病患者伴有骨强度的下降,其中有近1/3的患者可诊断为骨质疏松[1]。……

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