周淼，兑丹华，敖宇,代静静

(遵义医学院附属医院 普通外科，贵州 遵义 563000)

重症急性胰腺炎并发肠道免疫功能障碍的实验研究

周淼，兑丹华，敖宇,代静静

(遵义医学院附属医院 普通外科，贵州 遵义 563000)

目的：探讨重症急性胰腺炎大鼠肠道免疫损伤的状况。方法：将48只SD大鼠随机分成假手术组(A组)和重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)组(B组)，各24只。A组开腹后仅翻动肠管；B组采用胰胆管逆行注射5%硫磺胆酸钠[0.1 ml·(100 g-1)]建立SAP模型。造模后6、12、24 h每组取8只大鼠，开腹取胰腺组织、回肠做病理学切片，光镜观察胰腺病理变化，光镜及电镜观察肠黏膜病理变化。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清IL- 1、IL- 10的浓度，收集回肠Peyer’s结，流式细胞术行CD3+、CD4+、CD8+细胞凋亡检测，RT- PCR检测回肠HMGB1mRNA含量。结果：B组各时间点胰腺病理学评分较A组升高(均P<0.01)，B组随时间延长胰腺病理学评分逐渐升高(均P<0.05)。B组各时间点回肠HMGB1mRNA表达量均较假手术组升高(P<0.01或P<0.05)，各时间点CD3+、CD4+、CD8+细胞的凋亡率较假手术组上升(P<0.01或P<0.05)，回肠病理损伤较假手术组加重。结论：SAP大鼠并发肠道免疫功能障碍。

重症急性胰腺炎; 肠道免疫屏障; 高迁移率蛋白1; 淋巴细胞; 大鼠

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是临床上常见的急腹症，具有较高的发病率和病死率[1]。临床上大多数患者病程呈自限性，20%～30%患者病情较凶险，总体病死率为5%～10%[2]。SAP发生后炎症因子大量释放，随后机体会代偿产生大量抑炎因子，使机体处于免疫麻痹状态[3]，此时肠道免疫功能受到抑制，肠道内细菌、内毒素等移位导致继发感染，甚至导致多器官功能衰竭。因此，加强肠道免疫功能的保护成为研究的关键。本研究采用胰胆管逆行注射5%硫磺胆酸钠建立SAP模型，探讨SAP大鼠肠道免疫屏障变化情况。

1 材料与方法

1.1 主要材料

牛磺胆酸钠购买于美国Sigma公司，10%水合氯醛由遵义医……