秦 聪(综述)，吴星恒(审校)

(南昌大学a.研究生院医学部2014级; b.第一附属医院儿科，南昌330006)

蒽环类药物的心脏毒性机制

秦 聪a(综述)，吴星恒b(审校)

(南昌大学a.研究生院医学部2014级; b.第一附属医院儿科，南昌330006)

蒽环类药物(ANT)是应用最广泛的抗肿瘤药物之一，但由于其严重的心脏毒性，临床应用受到限制。早期研究认为ANT的心脏毒性作用与氧化应激及铁代谢失衡有关，新近的研究发现，ANT还可通过干扰基因的表达及加快细胞自噬导致心脏损伤，本文就氧化应激、铁代谢失衡、细胞自噬、基因表达等方面，对ANT致心脏毒性机制进行综述。

蒽环类药物; 心脏毒性; 机制

蒽环类药物(ANT)应用于临床已达半世纪之久，被越来越多的化疗方案采用以发挥其最大的抗肿瘤效应，成为现代肿瘤治疗学的重大成就之一。近年来某些化疗药物逐渐被靶向治疗所替代，而ANT在肿瘤联合化疗方案中的地位仍难以取代[1-3]。由于ANT严重的心脏毒性使其临床应用受到了极大的限制，心脏毒性大小往往呈剂量相关性，与非蒽环类化疗药物联合治疗时，心脏毒性常常加重。ANT致心脏毒性作用可随时发生，即使是缓解期的肿瘤患者也不能幸免[4-5]。关于ANT致心脏毒性机制，早期研究以氧化应激、铁代谢失衡为主，近年来发现ANT致心脏毒性是多种机制共同作用的结果，并将研究重点转移到基因表达层面。本文就几种ANT致心脏毒性机制作一综述。

1 ANT产生活性氧簇(ROS)与心肌损伤

ANT产生的ROS及有毒醛类物质对多种细胞及组织均有损害作用，为什么心脏对ANT的损伤最敏感呢？……