犊牛分泌性腹泻形成机制与治疗方法研究进展
2017-09-09赵玉玺闫磊闫跃飞皇超英李亚昆薛永康赵新芳张震
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摘要:阐述了犊牛分泌性腹泻形成机制、分类及治疗方法,以期促进新药物的开发和犊牛养殖行业的健康发展。
关键词:犊牛;分泌性腹泻;治疗方法;研究进展
中图分类号:S858.23 文献标识码:B 文章编号:1007-273X(2017)08-0010-03
幼犊期疾病对养牛业的经济产生重大影响,犊牛的损失、治疗的直接成本、生产性能降低等[1]。犊牛腹泻是一种常见的疾病,也是造成奶牛经济损失的主要原因。分泌性腹泻是犊牛腹泻的一种类型,了解分泌性腹泻的形成机理对于犊牛腹泻的防治十分必要。
1 分泌性腹泻形成的机制
腹泻是由于肠上皮细胞分泌过多或吸收的液体和电解质受损造成的。流体在肠腔和血液流动是由离子的主动运输驱动的,主要是Na+、Cl-、HCO3-、K+和溶质(主要是葡萄糖)。液体吸收或分泌涉及位于顶端(面向管腔)和基底(面向循环)上皮细胞膜膜转运蛋白的协调[2]。肠上皮细胞结构由手指状突起(绒毛)和腺状的管状结构(隐窝)组成,相对绒毛和腺窝比例不同。在功能上,吸收和分泌可以发生在相同的上皮细胞,隐窝在分泌过程占主导地位,绒毛在吸收过程占主导地位。
液体吸收的主要驱动力来自于跨肠上皮细胞Na+的主动运输和Cl-或者HCO3-的吸收。这个过程的电化学驱动力来自于基底外侧的Na+/K+-ATP酶。在小肠中液体的吸收是在Na+/H+转运蛋白3(NHE3,又叫做SLC9A3)、Na+/葡萄糖协同转运蛋白1(SLC5A1)和Cl-/HCO3-转换器[DRA(SLC26A3)和PAT1(SLC26A6)]作用下完成的[3]。电中性液体的吸收是在NHE3和Cl-/HCO3-转换器协同活化作用下完成(PAT1主要影响HCO3-的吸收,而DRA主要影响空肠和结肠对Cl-的吸收)[4]。……
