高 杨，李丽娜，毛颖秋，周英奕，张学婷，张 磊，薛卫国

（北京中医药大学，北京100029）

电针对APP/PS1双转基因小鼠学习记忆能力及LC3Ⅱ、P62表达水平的影响

高 杨，李丽娜，毛颖秋，周英奕，张学婷，张 磊，薛卫国*

（北京中医药大学，北京100029）

目的 研究电针对APP/PS1双转基因小鼠自噬相关蛋白LC3Ⅱ及受体蛋白P62相关的作用机制。方法 将7月龄APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、电针治疗组，以同窝转基因阴性小鼠为正常对照组。电针治疗组予电针涌泉、百会，15 min／次，隔日1次，治疗6周，利用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力以及用Western blot法检测小鼠海马区域LC3Ⅱ及P62蛋白的表达。结果 水迷宫结果显示,模型组与正常对照组比较，逃避潜伏时增加（P＜0.01）；WB结果显示，与对照组相比，模型组LC3Ⅱ表达增强，P62表达减弱（P＜0.05）；与模型组相比，针刺组LC3Ⅱ表达减弱，P62表达增强（P＜0.05）。结论 APP/PS1转基因鼠存在神经元自噬途径功能亢进，电针可能通过抑制自噬水平，从而改善学习记忆功能。

阿尔茨海默病；APP/PS1；LC3Ⅱ；P62

阿尔茨海默病（AD），又称老年性痴呆，是一种病因不明的中枢神经系统进行性变性疾病，临床表现为获得性认知功能障碍[1]。其主要由大量异常折叠的β淀粉样蛋白（Aβ）在脑组织中沉积所形成的老年斑引起[2]。细胞内Aβ的降解主要在溶酶体中进行[3]。AD的脑内缺陷是由自噬体逆行运输至溶酶体，从而触发营养不良和变性肿胀的轴突上大量自噬泡的聚集[4]。因此，自噬被认为是产生Aβ的一个新途径[5]。近年来，电针防治AD的疗效已得到肯定，治疗AD的机制研究也取得新进展。中医认……