施 尧 ， 张亚茹 ， 朱心怡 ， 夏兆飞

(中国农业大学动物医学院， 北京海淀100193)

家禽的胸深肌病

施 尧 ， 张亚茹 ， 朱心怡 ， 夏兆飞

(中国农业大学动物医学院， 北京海淀100193)

胸深肌病(Deep Pectoral Myopathy,DPM)是家禽的一种退行性肌肉疾病。DPM最初见于老年火鸡，特别是停产母火鸡，后来发现14～16日龄的火鸡也有发生，发病率约为1.5%～36%[1-2]。随着肉鸡规模化生产的普及，DPM在肉鸡中的发病率逐渐上升[3]。日增重快、体重大的个体更容易发生DPM，但Siller等[4]在轻型蛋鸡中也发现本病。DPM典型的病理变化为胸深肌皱缩、坏死，呈粉色至绿色，故也称绿肌病(Green Muscle Disease, GMD)；在火鸡中，也被称为退行性喙上肌病(Degenerative Myopathy of the Supracoracoideus, DMS)。DPM不影响家禽的健康状况，只发现于屠宰加工过程中。发生DPM的胸肌无法正常销售，只能废弃，严重影响屠宰加工企业和养殖场的经济效益。从1968年首次报道该病以来，各国学者对DPM的发病机理、发病原因、发病特点以及防控方法进行了深入研究，目前普遍认为DPM是由遗传、品种、抓捕、饲养管理等多种因素引起的综合征，其直接发病机理为胸深肌发生缺血性坏死。对肉鸡胸肉率和日增重的过度选育是DPM高发的主要原因。本文综述了家禽胸肌的解剖生理特点、DPM的病理变化及发病机理，为进一步研究和防控DPM提供理论基础。

1 胸肌的解剖与生理

胸肌是家禽生产中最具经济价值的肌肉之一，其重量占活禽体重的1/4、胴体重的1/3和总食用蛋白的1/2[5]。胸肌包括胸浅肌(胸大肌)和胸深肌(胸小肌，喙上肌)，是鸟类飞翔的主要肌肉。但家禽并不使用这些肌肉进行飞翔，而是用来活动翅膀。胸浅肌附着在龙骨、乌喙骨和肱骨下方，其作用是向下煽动翅膀。而胸深肌外层有深筋膜包裹，其作用则是抬升翅膀[3]，如图1所示。胸深肌处于龙骨、乌喙骨、肱骨以及胸浅肌组成的密闭空间内，这种独特的解剖学结构是胸深肌病发生的解剖学基础。

图1 家禽胸肌解剖结构示意图

肌肉纤维可分为白肌纤维和红肌纤维，胸肌纤维以白肌纤维为主。白肌纤维线粒体较少，收缩速度快，收缩力量大，但持续时间短，较易疲劳。胸肌主要由锁骨下动脉和胸壁动脉供应血液，大部分血液供给胸浅肌，只有少部分血液供应胸深肌[6]。肌纤维内较少的线粒体和较少的血液供应使得胸深肌易发生缺氧和贫血，这是胸深肌病发生的生理学基础。

2 DPM的病理变化

患DPM的家禽外观表现正常。采食、饮水、运动都无明显异常。只有屠宰后进行肉品分割时才能发现。DPM的病理变化集中在胸深肌，胸浅肌偶尔出现轻微病变，其他肌肉未见明显异常[7-8]。肉鸡的病理变化与火鸡相似。

2.1 宏观病理变化 DPM的宏观病理变化可分为三类：① 胸深肌水肿、肿胀，呈黄绿色并伴有出血斑，或出现绿色坏死灶。病变集中于胸深肌中部，病变肌肉变软，呈粉色并有绿色边缘。发病时间稍长的病例，胸深肌整体变绿，干燥、易碎并有一层灰色包膜。在急性水肿病例中，绿色的胶状渗出物有时会流出至胸深肌和胸浅肌之间；② 切开胸浅肌后可见胸深肌中部有小的黄色瘢痕。切开胸深肌，通常是呈现纤维状或油腻状。胸肌其他部分表现正常，有时会表现轻度萎缩和苍白；③ 胸深肌萎缩，尾侧1/3或1/2肌肉被纤维组织或纤维-脂肪组织替代。肌肉前侧表现正常。在老年发病鸡中更易表现第②、③种病变[7-10]。

2.2 组织病理变化 光镜下可见肌纤维正常结构缺失，肌纤维肿胀、断裂、坏死、溶解。横断面可见肌纤维直径增加，肿胀，周围有异嗜性细胞浸润，呈现圆盘状坏死。肌膜核模糊、消失。坏死的肌纤维被纤维膜包裹，外部是再生的肌纤维和/或纤维-脂肪组织。糖原染色后可见糖原消失。硝酸银反应阳性[7]。

2.3 超微结构变化 电镜下可见内质网肿胀、崩解、线粒体中致密小体数量增长，管状嵴和细胞膜溶解。主带和粗肌丝通常可辨别，但I带是扩张的，穿行于其间的细肌丝被破坏。Z线被损毁，而A带和H带未受影响。M线模糊不清，肌膜核退化[7-8.11]。

2.4 肌肉理化性质变化 患有DPM的火鸡，病变胸肌pH值升高，为7.4～7.8(正常胸肌pH值=6.6)。正常胸肌比病变胸肌多含3 ～4种蛋白。聚丙烯酰胺凝胶电泳表明病变肌肉与正常肌肉的白蛋白流动特性相似[11]。

3 疾病模型与发病机理

3.1 疾病模型 数十年来，各国科学家对DMP的模型和发病机理进行了详细研究，通过一系列试验成功建立DPM疾病模型，进而研究其发病机理。Siller等[4]通过完全结扎白来航鸡的锁骨下动脉，成功建立DPM模型，模型组病变与自然发病鸡相似，模型组血清肌酸激酶(Creatine Kinase, CK)和天门冬氨酸氨基转移酶(Aspartate Aminotransferase, AST)在手术后立即上升，至术后18 d恢复正常。还有科学家使用电流刺激肉鸡的翅膀，诱导肉鸡发生DPM。如果在电流刺激前采用筋膜切开术切开胸深肌前筋膜，则不会发生DPM[12]。如果采用抓住双腿，强迫家禽进行拍翅运动，则在肉鸡和轻型蛋鸡中建立出DPM模型[13]。这3种建模方法在DPM的研究中普遍应用[14-17]。

3.2 发病机理 Martindale等[18]通过血管造影技术评价DPM对肉鸡胸深肌筋膜下压力的影响。通过神经肌肉刺激建立肉鸡DPM模型，采用BaSO4作为造影剂，注入锁骨下动脉，在不同时间拍摄X线片观察肉鸡胸深肌筋膜下压力变化。结果表明，刺激后肉鸡胸深肌筋膜下压力迅速升高，解剖后可见肌肉坏死，出现DPM早期病理学变化。而在刺激前进行筋膜切开术的肉鸡筋膜下压力未升高，胸肌未见明显异常。证明DPM的发生与筋膜下压力上升有关。

目前认为，DPM是由于家禽在快速拍翅膀时，胸深肌的剧烈运动引起的缺血性坏死。肌肉收缩时，血液供应量剧增，以提供充足的氧气和所需养分，肌肉会因细胞内液的增加而肿胀。家禽在剧烈煽动翅膀时，胸深肌体积约增加20%。但胸深肌处于由龙骨和胸浅肌构成的密闭空间内，外部有深筋膜包裹，故其在剧烈收缩时无法扩张。肿胀的肌肉压迫血管和神经，造成胸深肌缺血性贫血，进而发生坏死。被压迫的毛细血管无法回流，造成管压上升，渗出增加，使胸深肌陷入水肿-缺血-再水肿的恶性循环，最终导致胸深肌坏死。

4 小结与展望

DPM的发生是多种因素综合作用的结果。高饲养密度、高龄、体重过大和日增重过快都是DPM的风险因素[19]。遗传背景也影响DPM的发病率，肉鸡DPM病例均发生于高胸肉率和高个体重的品系。其中对肉鸡胸肉率和日增重的过度选育是DPM高发的主要原因[20]。DPM无法治疗，也无法早期诊断，只能预防。减缓快大型肉鸡增重速度，降低饲养密度，提升动物福利水平都可在一定程度上降低DPM的发病率。

由于患DPM肉鸡的胸肌只能废弃，DPM对家禽产业的影响巨大。DPM发病率为0.7%时，美国家禽业的每年损失可达1 600万美元[5]。发病率为0.2%时，波兰家禽产业的每年损失可达41万欧元[19]。DPM在国内的发病病例及发病率尚无报道，可能是国内家禽主要以整只出售为主。随着活禽市场的逐步关闭及冰鲜分割肉的逐步普及，DPM对我国家禽产业的影响也将逐渐出现。

[1] Harper J A, Bernier P E, Helfer D H,etal. Degenerative myopathy of the deep pectoral muscle in the turkey[J]. Journal of Heredity， 1975, 66(6): 362-366.

[2] Swash M, Henrichs K J, Berry C L,etal. Deep pectoral myopathy (Oregon disease)in the turkey[J]. Animal Models of Neurological Disease， 1980，3-16.

[3] Bilgili S F, Hess J B. Green Muscle Disease in broilers increasing[J]. World poultry， 2002, 18(4): 42-43.

[4] Lien R J, Bilgili S F, Hess J B,etal. Finding answer to green muscle disease[J]. watt poultry USA， 2011, 5: 14-18.

[5] 罗克. 家禽解剖学与组织学[M]. 福州: 福建科学技术出版社, 1983.

[6] Wight P A, Siller W G. Pathology of deep pectoral myopathy of broilers[J]. Veterinary Pathology， 1980, 17(1): 29-39.

[7] Siller W G, Wight P A. The pathology of deep pectoral myopathy of turkeys[J]. Avian Pathology， 1978, 7(4): 583-617.

[8] Henrichs K J, Jones J M, Berry C L,etal. Pathogenesis of ischaemic pectoral myopathy in the domestic turkey[J]. British Veterinary Journal， 1979(3).

[9] Kijowski J, Kupin Ska E, Kaczmarek A,etal. Occurrence and characteristics of chicken breast muscles with DPM symptoms[J]. Medycyna Weterynaryjna， 2009， 466-471.

[10] Jones J M, King N R, Mulliner M M. Degenerative myopathy in turkey breeder hens: a comparative study of normal and affected muscle[J]. British Poultry Science， 1974, 15(2): 191-196.

[11] Siller W G, Martindale L, Wight P A. The prevention of experimental deep pectoral myopathy of the fowl by fasciotomy[J]. Avian Pathology， 1979, 8(8): 301-307.

[12] Siller W G, Wight P A L, Martindale L. Exercise-induced deep pectoral myopathy in broiler fowls and turkeys[J]. Veterinary Research Communications， 1978, 2(1): 331-336.

[13] Andrew Gordon H, Richard M. Exercise-induced deep pectoral necrosis in white-headed pigeons (Columba leucomela)[J]. Journal of Zoo & Wildlife Medicine， 2013, 44(4): 990-995.

[14] Wight P A, Siller W G, Martindale L,etal. The induction by muscle stimulation of a deep pectoral myopathy in the fowl[J]. Avian Pathology Journal of the Wvpa， 1979, 8(1): 115-121.[15] Lien R J, Bilgili S F, Hess J B,etal. Induction of deep pectoral myopathy in broiler chickens via encouraged wing flapping[J]. Journal of Applied Poultry Research， 2012, 21(3): 556-562.

[16] Kijowski J, Kupińska E. Induction of DPM Changes in Broiler Chickens and Characteristics of Myopathy Symptoms[J]. Bulletin of the Veterinary Institute in Pulawy， 2013, 56(2): 217-223.[17] Martindale L, Siller W G, Wight P A. Effects of subfascial pressure in experimental deep pectoral myopathy of the fowl: an angiographic study[J]. Avian Pathology Journal of the Wvpa， 1979, 8(4): 425-436.

[18] Kijowski J, Kupińska E, Stangierski J,etal. Paradigm of deep pectoral myopathy in broiler chickens[J]. World's Poultry Science Journal， 2014, 70(1): 125-138.

[19] Siller W G. Deep pectoral myopathy: a penalty of successful selection for muscle growth[J]. Poultry Science， 1985, 64(8): 1 591-1 595.

2017-03-10

现代农业产业体系北京市家禽创新团队(CARS-PSTP);北京市自然科学基金资助项目(6172016)

施尧(1992-)，男，硕士，研究方向为兽医内科学，E-mail：shiyao992@163.com

夏兆飞，E-mail：drxia@126.com

S857.145

A

0529-6005(2017)07-0076-02