王丹琼,卜星彭,王 蕾,霍 晋,鹿育萨

(山西大医院老年医学科,太原 030032;*通讯作者,E-mail:lystysx@126.com)



替米沙坦对高血压合并阿尔茨海默病患者血清Aβ蛋白、Tau蛋白和炎性细胞因子的影响

王丹琼,卜星彭,王 蕾,霍 晋,鹿育萨*

(山西大医院老年医学科,太原 030032;*通讯作者,E-mail:lystysx@126.com)

目的 观察替米沙坦对高血压合并阿尔茨海默病(AD)患者血清Aβ蛋白、Tau蛋白和炎性细胞因子的影响。 方法 收集高血压合并阿尔茨海默病患者62例,分别用替米沙坦联合盐酸多奈哌齐(治疗组,n=31)、左旋氨氯地平联合盐酸多奈哌齐(对照组,n=31)治疗。治疗前、治疗48周后分别对两组患者进行血清Aβ1-42、Tau蛋白、IL-1β、IL-6、TNF-α检测。 结果 治疗48周后,两组患者血清Aβ1-42 、Tau蛋白、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均低于治疗前(P<0.05),治疗组血清Aβ1-42蛋白测量值高于对照组,而Tau蛋白和炎性细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平治疗组低于对照组(P<0.05)。 结论 替米沙坦可延缓AD患者血清Aβ1-42下降,降低血清中Tau蛋白、IL-1β、IL-6、TNF-α水平。

替米沙坦; 阿尔茨海默病; 高血压; Aβ蛋白; Tau蛋白; 炎性细胞因子

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是多发于老年人的神经系统变性疾病,临床上以进行性记忆下降、认知障碍及行为异常为特征,典型的病理学表现为β淀粉样(Aβ)蛋白沉积、神经原纤维缠结(NFTs)、神经元减少及轴突和突触异常等,目前认为Aβ蛋白沉积是AD患者最典型的病理生理改变,其诱导的炎症反应也可能是AD发病的重要机制之一,因此炎症在AD发病机制中的作用逐渐受到人们的重视[1,2]。NFTs是AD的另一主要病理改变,其主要成分是异常磷酸化的微管相关Tau蛋白。近年有研究显示血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)通过激活血管紧张素Ⅰ(AT1)受体,引起小鼠脑内不同部位的Tau蛋白发生磷酸化,促进NFTs产生。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (ARB) 类降压药物替米沙坦可通过部分激活脑中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)而抑制星型胶质细胞和小胶质细胞介导的炎症反应,增加Aβ的清除,减少磷酸化Tau蛋白产生[3-5]。……