庞静雯 吴亚霖 徐 婷 庄秀妹

低氧激活HIF-1α对人牙周膜成纤维细胞增殖与凋亡的影响*

庞静雯 吴亚霖 徐 婷 庄秀妹

目的：初步探讨低氧环境对人牙周膜成纤维细胞(periodontal ligament cells,PDLCs)增殖与凋亡的影响，以及低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,H IF-1α)在该过程中的作用。方法：体外常氧条件和低氧(1%O2)条件下培养PDLCs，采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测低氧诱导前后PDLCs生长速度的差异；流式细胞术比较PDLCs凋亡水平的变化。W estern免疫印迹和实时定量PCR检测H IF-1α的表达水平。通过小干扰RNA(H IF1α-Si)转染PDLCs，检测低氧诱导下H IF-1α水平、细胞活性以及细胞凋亡水平的变化。结果：人PDLCs在低氧环境中培养48h后细胞活性显著抑制，凋亡水平增高，H IF-1α在蛋白和mRNA水平均显著升高。小干扰RNA(siRNA)转染PDLCs并于低氧下培养后HIF-1α表达明显降低，同时细胞活性增加、细胞凋亡显著下降。结论：低氧能通过上调H IF-1α表达抑制PDLCs增殖并促进其凋亡。

人牙周膜成纤维细胞；低氧；增殖与凋亡；低氧诱导因子-1α

慢性牙周炎是人类常见的口腔疾病，可造成牙松动、移位，最终导致牙丧失。牙周膜成纤维细胞(periodontal ligament cells，PDLCs)是牙周韧带中的主要功能细胞，参与合成基质、胶原、弹力纤维和糖蛋白，并通过吸收胶原吞噬异物控制牙周膜的体内平衡及完整结构，使牙周膜功能状态良好[1]。PDLCs数量减少或结构破坏均可导致牙周支持组织损伤，诱导或加重牙周组织疾病[2]。

近年来许多学者发现，厌氧菌、咬合创伤、吸烟以及炎症本身均能造成牙周微环境的局部缺血与低氧状态[3]。氯化钴化学模拟的低氧可抑制人PDLCs增殖并促进其凋亡[2]。……