刘文荣丁若凡张一鸣李宇鹏李玲郭志云

（1. 西南交通大学生命科学与工程学院，成都 610031；2. 成都市第三人民医院病理科，成都 610031）

抗肿瘤多肽9R-P201诱导下的肝癌HepG2细胞转录组测序分析

刘文荣1丁若凡1张一鸣1李宇鹏1李玲2郭志云1

（1. 西南交通大学生命科学与工程学院，成都 610031；2. 成都市第三人民医院病理科，成都 610031）

旨在探索多肽9R-P201处理肝癌HepG2细胞后基因融合、单核苷酸多态性（Single nucleotide polymorphism，SNP）突变、可变剪接等事件，并分析差异表达基因所参与的生物学进程与信号通路，以期解析多肽9R-P201在转录组水平对肝癌细胞的调控。通过转录组测序检测9R-P201处理肝癌HepG2细胞前后基因差异表达情况，tophat-fusion软件检测基因融合，SAMTOOLS软件检测SNP位点，rMATS软件鉴定可变剪接，使用基因本体（Gene Ontology，GO）和京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）富集分析方法对差异表达基因进行功能富集分析。结果共检测到可变剪接事件276个、SNP位点5 557个、基因融合事件45个；同时共得到显著差异表达基因 403个，其中上调269个而下调134个，基因的功能富集分析结果显示差异表达基因显著富集细胞生长、迁移等肿瘤相关生物进程，并参与多条与癌症相关的信号通路。研究表明在9R-P201诱导HepG2细胞后，导致表达差异基因显著与肿瘤生物学进程和通路相关，并发生了大量可变剪接、SNP突变、基因融合等事件，这暗示着该多肽有望作为后续肝癌介入治疗潜在药物分子。

9R-P201；肝细胞癌；转录组测序；基因

在全世界范围内，肝细胞癌（Hepatocellular carcinoma，HCC）是最为常见的恶性肿瘤之一，死亡率高居所有肿瘤第二位［1］。……