胡细连

【摘要】 长期慢性饮酒可致多种疾病发生。酒精可干扰骨代谢，损害骨骼系统引起骨质疏松，导致骨折，为家庭带来沉重经济负担。酒精性骨质疏松（alcohol-induced osteoporosis）为继发性骨质疏松，亦为低转换型骨质疏松，是指因人体长期大量饮酒引起骨量丢失、骨微观结构退化致使骨脆性增加的一种全身性骨骼疾病。本文就酒精性骨质疏松的研究现况进行分析，对酒精性骨质疏松的细胞分子生物学机制、动物模型、治疗手段等方面的最新研究进展作一阐述。

【关键词】 酒精； 骨质疏松； 骨折

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2017.17.085 文献标识码 A 文章编号 1674-6805（2017）17-0162-03

骨质疏松常见于60岁以上的老年人，多见于女性。吸烟、酗酒是引起男性骨质疏松的主要罪魁祸首。骨质疏松发病率正逐年增加，目前我国约有9000万骨质疏松患者[1]。髋骨骨折是其最严重的并发症，可造成残疾。根据病因，可分为原发性和继发性两大类，原发性骨质疏松，如老年性骨质疏松、绝经后妇女骨质疏松等，继发性骨质疏松，如酒精性骨质疏松等。饮酒是世界范围内的一大公共卫生问题。据调查显示，我国饮酒者比例中男性占84.1%，女性占23.9%[2]。大量研究证实，酗酒的年轻人骨密度仅相当于绝经后妇女，因此饮酒引起的酒精性骨质疏松值得引起重视。酒精性骨质疏松病理变化、发病机制与老年性骨质疏松、绝经后妇女骨质疏松不尽相同。酒精性骨质疏松正渐渐成为国内外学者的一个研究方向。

1 饮酒量与酒精性骨质疏松

1965年有学者首先发现过度饮酒者尸体标本中非脂肪骨量明显降低[3]，越来越多的学者开始研究酒精与骨质疏松的关系。……