文/ 中日医院感染疾病科主任医师 彭向欣 图片提供/壹 图

药物性肝病是由于药物或其代谢产物导致肝细胞损害，引起的临床综合征。临床多表现为黄疸、转氨酶升高等，可伴发热和皮疹，病程常可逆转，重者可有肝坏死甚至导致死亡。

药物的肝内代谢

肝脏是药物代谢的重要器官。药物进入人体后，部分药物经肝脏生物转化获得药理活性，其代谢过程分两个阶段。第一阶段称为Ⅰ相反应，通过氧化、还原或水解作用将药物转化成相应产物，此过程由肝脏一组单氧化酶系催化，其中细胞色素P-450的核心氧化酶受遗传基因影响，并且易被多种因素诱导或抑制，造成药物在肝脏代谢不同。第二阶段称为Ⅱ相反应，是将药物或Ⅰ相代谢产物与内源性物质结合成为易排出代谢产物。同时肝脏血流量和肝细胞对药物的清除率以及生物利用度亦有影响。

肝脏疾病对药物代谢影响可表现在对药物清除、生物转化及药代动力学每一个环节，如药物与血浆蛋白结合力、固有清除、肝脏廓清率、肝脏血流量、肝内血管分流量、胆汁分泌、肝内循环和肾脏清除率等。

药物引发肝脏损害的现状

不同药物引起肝脏疾病发病机制各异，大致可分为可预测性和不可预测性两种。

可预测性药物性肝损害是药物直接毒性作用，为剂量相关性肝坏死，对其他脏器亦可造成损害。如四氯化碳及有关碳氢化合物引起肝腺泡3区 (小叶中央区) 坏死和脂肪变性；磷主要引起肝腺泡1区 (汇管区周围) 坏死；……