氧化应激、炎症与冠状动脉粥样硬化关系的研究进展
2017-05-13张世田唐汉庆黄岑汉王有科庞路路
右江医学 2017年2期
关键词:氧化应激
张世田+唐汉庆+黄岑汉+王有科+庞路路
【关键词】冠状动脉粥样硬化;内皮细胞;氧化应激;炎症
中图分类号:R363文献标识码:ADOI:10.3969/j.issn.10031383.2017.02.029
冠心病(Coronary heart disease,CHD)主要是指冠状动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)性疾病,是一种公认的复杂的炎症性疾病。尽管在动脉粥样硬化疾病的介入和药理学治疗方面有所改进,但它仍然是导致死亡的常见疾病,其发生机制有多种原因和学说,如脂质浸润学说、氧化应激学说、炎症学说等,但尚未完全明了,治疗和预防仍是难点。随着免疫和分子生物学研究的进展、一些新设备及检查技术的应用,冠状动脉粥样硬化的一些新的发病原理和影响因子不断被证实和发现,目前多数学者依然赞成冠状动脉粥样硬化的形成是由氧化应激、炎症反应导致血管内皮细胞功能损伤导致的血管性病变[1],是促其发生的主要机制,下面就从冠状动脉内皮细胞的生理作用,氧化应激、炎症反应的角度对冠状动脉粥样硬化的发生和发展作一综述。
1AS的病理过程及危险因素
1.1AS的病理过程
AS的病理变化过程可分为脂质条纹期、纤维样板块期、粥样斑块期及继发性改變期四个期[2],经过长时间的病变和发展,粥样斑块形成、破裂,最后导致管腔变窄,缺血缺氧,心肌坏死性病变,引发心绞痛、心肌梗死等冠心病的发生。在这一系列病理变化过程中,大量脂质沉积内膜下,病变部位发现大量炎症细胞(巨噬细胞、白细胞、T细胞、泡沫细胞、增生的平滑肌细胞、肥大细胞等)和炎症因子(TNF、IL、INF等)始终伴随其发生和发展,充分说明AS是血管壁的一种慢性炎症性病变。……
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