付晓霞，罗云梅，刘 娟，刘 杰，李利生

(1.遵义医学院 基础药理教育部重点实验室暨特色民族教育部国际合作联合实验室，贵州 遵义 563099；2.遵义医学院附属医院 临床医学研究所，贵州 遵义 563099)

基础医学研究

淫羊藿苷对CX3CL1诱导的单核细胞向人脐静脉内皮细胞迁移和黏附的影响及机制研究

付晓霞1，罗云梅1，刘 娟2，刘 杰1，李利生1

(1.遵义医学院 基础药理教育部重点实验室暨特色民族教育部国际合作联合实验室，贵州 遵义 563099；2.遵义医学院附属医院 临床医学研究所，贵州 遵义 563099)

目的 研究淫羊藿苷(icariin，ICA)对CX3CL1诱导的单核细胞(THP-1)向人脐静脉内皮细胞(HUVECs)迁移和黏附的影响及其机制。方法 采用Transwells联合培养THP-1和HUVECs，CX3CL1诱导THP-1向HUVECs迁移和黏附模型，并观察ICA(10-8、10-7、10-6mol/L)对该模型的影响。ICA预给药4 h后加入CX3CL1(50 ng/mL)继续培养24 h，移除Transwells及上室中的THP-1细胞，收集培养液并对迁移至下室的THP-1计数；免疫荧光双标法检测THP-1向HUVECs黏附的情况；Western blot检测CX3CR1、p-NF-κB p65和TNF-α蛋白水平。结果 与对照组比较，CX3CL1诱导THP-1向HUVECs迁移和黏附的数量明显增多(P<0.01)，伴有CX3CR1、p-NF-κB p65、TNF-α蛋白水平升高(P<0.05)；ICA预处理(10-8～10-6mol/L)能减少THP-1向HUVECs迁移和黏附的数量(P<0.05或P<0.01)，抑制CX3CR1、p-NF-κB p65、TNF-α蛋白水平的上调。结论 ICA(10-8～10-6mol/L)可抑制CX3CL1诱导的THP-1向HUVECs的迁移和黏附，作用机制可能与抑制CX3CL1/CX3CR1/NF-κB/TNF-α信号通路有关。

淫羊藿苷；CX3CL1；CX3CR1；核转录因子-κB；单核细胞(THP-1)；人脐静脉内皮细胞

血管炎症是动脉粥样硬化[1]、肺动脉高压[2]等疾病的重要病理特征，涉及大量的炎症介质和细胞。趋化因子CX3CL1主要表达于血管内皮细胞[3]，是CX3C亚家族的唯一成员，包括溶解型和膜结合型两种形式，二者均可与其受体CX3CR1结合[4]，经Gi蛋白偶联的信号转导，使表达该受体的细胞如淋巴细胞、单核细胞向内皮细胞招募、黏附并向中膜迁移，从而导致血管狭窄，甚至血管重塑[5]。抑制血管壁炎症性细胞浸润不仅可缓解炎症、还能够预防血管壁形态学改变。……