孔颖颖，兰学立* ，陈济超， 邹外龙， 林财威，王旭东

(航天中心医院：1呼吸内科，2急诊科， 北京 100049)

1 病例摘要

女性，48岁，因“反复恶心、呕吐2年，加重10 d，意识障碍2 h”于2016年7月4日23∶53时入我院急诊。患者2年来每于进食后出现恶心、呕吐，伴腹胀、反酸、烧心，吐后症状可缓解。10 d前患者进食大量西瓜后立即出现恶心、呕吐，10～20次/d。2 h前出现意识障碍，尿少。既往1987年疑诊为胶原病。

查体体温35.5℃，脉搏120次/min，呼吸 35次/min，血压 61/32 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，血氧饱和度(saturation oxygen,SO2) 86%(未吸氧)。嗜睡，四肢湿冷，皮肤黏膜发绀，双肺呼吸音清，未及干湿性啰音。心率120次/min，律齐，未闻及病理性杂音。腹部明显膨隆，腹壁紧张，胃泡区叩诊呈浊音，可及振水音，余查体不配合，肠鸣音减弱，约2次/min。双下肢无水肿。

辅助检查动脉血气分析(2016年7月4日21∶00时外院)pH 7.71，动脉血氧分压(arterial partial pressure of oxygen，

PaO2)52 mmHg，动脉血二氧化碳分压(arterial partial pressure of carbon dioxide，PaCO2)63 mmHg，碳酸氢根(bicarbonate,HCO3-)>60 mmol/L，碱剩余(base excess，BE) 45.5 mmol/L，乳酸(lactic acid，Lac)>15 mmol/L，钾离子(kalium，K+) 2.9 mmlol/L，血糖(blood glucose，BP) 8.4 mmol/L。腹部X线示严重胃扩张、胃潴留(图1)。胸部CT未见明显异常(图2)。

诊治经过初步诊断代谢性碱中毒、低血容量性休克、胃扩张、胃潴留原因待查。立即面罩吸氧，液体复苏纠正休克，精氨酸纠正碱中毒，持续胃肠减压。经积极抢救患者神志好转，生命体征趋于平稳，但复查血气PaCO2增高至75 mmHg，与临床症状不符。因担心CO2潴留停用面罩，调整为鼻导管吸氧，但血氧无法维持(表1)，此种两难境地如何处理？能否继续面罩吸氧纠正低氧血症？患者意识清楚，一般情况良好，是否需要气管插管机械通气？针对以上疑问进行多科会诊，探讨严重代谢性碱中毒时CO2潴留治疗策略。

图1 腹部X线示严重胃扩张和胃潴留 图2 胸部CT未见明显异常

表1 常规治疗后患者血气分析结果

PaO2： arterial partial pressure of oxygen； PaCO2： arterial partial pressure of carbon dioxide； BE： base excess; Lac： lactic acid; SO2： saturation oxygen. Considering the saturation oxygen of finger was 88%, we suspect that the sample of blood gas analysis at 00∶42 may be the result of vein blood, so the patient was not treated with mechanical ventilation

2 临床病理讨论

孔颖颖经治医师患者中年女性，因恶心、呕吐、意识障碍入院。结合查体及辅助检查，初步诊断严重代谢性碱中毒、低血容量性休克。立即液体复苏纠正休克，精氨酸纠正碱中毒，生命体征逐渐趋于平稳，碱中毒逐渐减轻，病情似乎明显好转。复查血气分析发现患者存在CO2潴留，立即降低吸氧流量，但血氧又不能维持。作为接诊医师，此时是应该提高氧浓度？或是直接气管插管？临床决策之前首先对CO2潴留的常见病因(通气功能障碍)逐一分析，通气功能障碍包括阻塞性和限制性。该患者既往无肺部基础疾病，查体肺部无阳性体征，胸部CT未见明显异常(图1)，气道狭窄或阻塞所致的CO2潴留依据不足。第二是限制性，患者入院时胃扩张明显，膈肌上抬，可能存在限制性通气功能障碍。但胃肠减压引流出大量气体和胃内容物后，复测血气PaCO2仍升高，因此CO2潴留并不能完全用限制性通气功能障碍解释。另外，患者严重代谢性碱中毒低钾血症可能累及呼吸肌，但纠正低钾后复查仍存在CO2潴留，故通气功能障碍并不是导致CO2潴留的主要因素。综上所述，CO2潴留可能为代偿性增高，暂不急于呼吸机辅助通气解除CO2潴留，可在严密监护下提高吸氧流量以维持血氧。

邹外龙副主任医师该病例病情变化迅速，留给我们思索的时间极少。我们的诊断思路应集中在如何合理解释CO2潴留。传统观念认为，代谢性碱中毒时PaCO2代偿极限为55 mmHg，该患者PaCO2水平明显高于代偿极限， 确实存在疑惑之处。从代谢性碱中毒时呼吸的代偿机制入手，由于H+浓度降低，呼吸中枢受抑制，呼吸变浅变慢，肺泡通气量减少，PaCO2继发性升高，以维持HCO3-/H2CO3的比值接近正常，使pH有所降低。但这种代偿是有限度的，很少能够完全代偿，因为随着肺泡通气量减少，不但PaCO2升高，PaO2也降低，缺氧会刺激呼吸中枢，维持一定的肺通气量，因此即使严重的代谢性碱中毒，PaCO2也极少超过55 mmHg[1]。因此,我不完全同意CO2潴留仅仅只是代偿所致，高流量吸氧需慎用。

兰学立副主任医师以上两位医师所述均有一定道理，但也各有局限性。为何将代偿极限定为55 mmHg？需回归到一个基本的公式：肺泡氧分压PAO2=(大气压-47)×FiO2-PaCO2/R=(760-47)×21%-PaCO2/0.8(R为呼吸商=0.8)，当PaCO2为55 mmHg时，计算出的肺泡PAO2为80 mmHg，因为肺泡-动脉血氧分压差为15～20 mmHg，故此时动脉血氧PaO2为60 mmHg，随着PaCO2不断增高，PaO2相应地会进一步降低， 因此，一般情况下PaCO2的代偿极限是55 mmHg，否则随着CO2水平的进一步升高，机体会严重缺氧。但严重代谢性碱中毒是该患者首要致死性因素，机体为了纠正碱血症PaCO2可代偿至更高，但前提是保证足够氧浓度，否则患者又会发生低氧血症、呼吸衰竭。梳理清代偿机制后，我们挑战“常规”，在积极扩容的同时，大胆给予患者面罩高流量吸氧，同时加快精氨酸泵速积极纠正碱中毒，待原发病因及碱中毒纠正后，PaCO2自行降至正常(表2)，患者并未因高流量吸氧后CO2潴留出现CO2麻醉。上述诊疗经过进一步验证了PaCO2代偿可达60～72 mmHg，甚至更高[2]。国外也有类似的个案报道，2016年， Bae等[3]

表2 积极纠正碱中毒后患者血气分析结果

PaO2：arterial partial pressure of oxygen； PaCO2： arterial partial pressure of carbon dioxide； BE： base excess; Lac：lactic acid； SO2： saturation oxygen

报道1例严重代谢性碱中毒患者，pH高达7.707，PaCO2达66.5 mmHg，经血液透析纠正碱中毒后，PaCO2迅速降至正常，与我们报道的病例一致。

陈济超主任医师同意以上临床处理过程。虽然理论上CO2潴留禁止高流量吸氧，但我们在临床上常遇到类似严重低氧，同时又有CO2潴留的现实问题。查阅临床资料，特别是近来提出的允许性高碳酸血症概念后，对于危重患者更强调：只要PaO2在正常范围内，适度的CO2升高是可以允许的。综上，针对严重代谢性碱中毒CO2潴留，如不熟悉病理生理及血气代偿公式，可误为Ⅱ型呼吸衰竭行机械通气治疗，快速降低CO2水平后，pH将骤升，患者碱中毒就会加重，病情会急剧恶化。因此，对此类病例抓主要矛盾和分清因果和互动关系的治疗思想，有助于制定比较合理、全面的治疗方案。

林财威副主任医师除代谢性碱中毒合并CO2潴留诊疗策略之外，严重代谢性碱中毒的救治原则也值得我们关注。本例为典型的恶心、呕吐所致的代谢性碱中毒病例，初看此例无特殊或“疑难”之处，属于“常规”病例，而实际上，查阅文献发现，pH在7.65～7.70的患者死亡率高达80%[4]。如此严重的代谢性碱中毒成功救治病例，国内外均鲜有报道[5]。救治原则包括基本病因治疗和纠正碱中毒两大部分。对于重度的碱中毒患者可通过血液透析或血液超滤快速纠正严重的碱血症[6-8]，其余按盐水反应性、盐水抵抗性等处理方案已比较成熟，在此不再赘述。本例之所以未首选血液净化治疗，主要考虑该患者病因是严重胃潴留，剧烈呕吐后酸性物质丢失过多，胃液大量丢失及入量不足引起有效循环血量减少，继发性醛固酮增多而导致代谢性碱中毒。而以上病因可较快解除，因此，我们首选液体复苏纠正休克、胃肠引流、积极补充精氨酸等治疗，碱中毒很快得以纠正。

王旭东主任医师如此严重的代谢性碱中毒是临床上少见的急危重症。这个病例给我们以下提示：在纠正原发病的同时，走出Ⅱ型呼吸衰竭禁止高流量吸氧的误区，合理的氧疗既可以纠正低氧血症，同时可以提高PaCO2的代偿极限。此类患者既难识别，病死率又高，临床上应重视，切不能误以为合并呼吸性酸中毒而行机械通气治疗。该病例尚有许多方面值得我们进一步思考和总结。

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