武召珍，代少华，冯翠霞，李 超，2，董 强*

(1.西北农林科技大学动物医学院，陕西杨凌 712100；2.错那县觉拉乡人民政府，西藏错那 856700)



白藜芦醇对甲基乙二醛损伤BRL-3A细胞的抑制作用

武召珍1，代少华1，冯翠霞1，李 超1，2，董 强1*

(1.西北农林科技大学动物医学院，陕西杨凌 712100；2.错那县觉拉乡人民政府，西藏错那 856700)

为研究甲基乙二醛(MGO)对大鼠肝细胞BRL-3A细胞的损伤机制，在MGO存在的情况下，以50 μmol/L白藜芦醇处理BRL-3A，分别用MTT法检测细胞活力；DNPH法检测细胞内Schiff base浓度；DCFH-DA荧光探针法检测ROS水平；以及脂质过氧化产物MDA含量的检测。结果表明，MGO导致细胞内Schiff base、ROS和MDA显著增加，诱导细胞发生氧化应激，白藜芦醇处理可有效改善MGO对细胞的损伤作用。

甲基乙二醛；白藜芦醇；BRL-3A；氧化应激

在临床肝病学的发展中，非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)受到越来越多的关注。调查发现，NAFLD具有相当高的发病率。美国成年人的发病率可达到25%左右，日本人和意大利人也有相似的发病率[1]。NAFLD的主要特征是肝脏脂质尤其是甘油三酯的积累，而脂质积累与脂质过氧化和氧化应激密切相关[2]。文献报道，氧化应激是NAFLD发生的一个关键因素[3]。另外，NAFLD病人还表现为体内炎症因子分泌增加和血糖升高等[2]。甲基乙二醛(methylglyoxal,MGO)作为一种常见的活性羰基化合物，普遍存在于机体的组织和细胞中。内源性的MGO可通过机体内碳水化合物的氧化、细胞膜脂质过氧化和氨基酸的氧化等多种途径生成[4-6]。细胞内大多数的MGO主要来源于葡萄糖代谢和果糖代谢反应[7-8]，脂质代谢来源的MGO是由甘油、乙酸乙酯和丙酮经酶或非酶反应转化而来[5]。……