杨佩磊+蒋剑平+李全清+伍旭明+陈芝芸

[摘要]观察胡柚皮黄酮（PTFC）对高脂血症大鼠的降血脂作用，初步探索其作用机制。以高脂饮食4周建立高脂血癥大鼠模型，造模同时分别予以50，100，200 mg·kg^-1·d^-1的PTFC灌胃干预4周。造模2周末取尾血，生化法检测血清TC，TG，HDL-C水平，并称量体重。造模4周末，称量大鼠体重及其肝脏质量，检测血清TC，TG，HDL-C，LDL-C，ALT，AST，MDA，SOD含量，计算血脂综合指数（LDL-C/HDL-C，LDL-C/TC）及动脉硬化指数（AI），生化法检测肝组织MDA，SOD水平。HE染色观察肝组织病理学变化，ELISA法检测肝组织PPAR-α，Lpl，Lipc蛋白表达，Real-time PCR法检测肝组织PPAR-α mRNA表达。研究发现，PTFC对高脂血症大鼠体重增高有降低趋势，对大鼠肝脏质量和肝指数升高均明显降低；对血清TC，TG，LDL-C，LDL-C/HDL-C与AI升高具有明显降低作用，而对血清LDL-C/TC降低有明显升高作用；PTFC干预后，能明显减轻高脂血症大鼠组织脂肪变性和炎症程度，显著改善肝功能；显著改善高脂血症大鼠体内氧化应激水平。同时能显著促进高脂血症大鼠肝组织PPAR-α，Lpl，Lipc的蛋白表达和PPAR-α mRNA的表达。研究表明PTFC通过有效地积极调控与脂肪分解代谢有关的PPAR-α的基因表达及PPAR-α，Lpl，Lipc的蛋白表达，并提高机体的抗氧化能力，降低氧化应激水平，实现对脂代谢的积极调控。

[关键词] 胡柚皮黄酮； 高脂血症； 氧化应激； 过氧化物酶体增殖体活化受体α（PPAR-α）； 脂蛋白酶（Lpl）； 肝脂酶（Lipc）

[Abstract] To observe and investigate the effects and mechanisms of the pure total flavonoids from Citrus changshan-huyou（PTFC） on blood lipid metabolism in hyperlipidemic rats. SD rats were fed with high fat diet for 4 weeks to induce hyperlipidemic rats model， meanwhile three dosages （50， 100， 200 mg·kg^-1·d^-1） of PTFC were administrated intragastrically for 4 weeks respectively.After 2 weeks of modeling， their tail blood was taken and serum TC， TG， and HDL-C levels were detected by biochemical method and their body weight was measured. After 4 weeks of modeling， their body weight was measured and liver weight was measured， then the levels of TC， TG， HDL-C， LDL-C， ALT， AST， MDA and SOD in serum were detected to calculate lipid comprehensive index（LDL-C/HDL-C and LDL-C/TC ratios） and atherogenic index（AI）； in addition， MDA and SOD levels were detected by biochemical method. The hitopathological changes of the liver tissues were observed by HE staining； the protein expression levels of PPAR-α， Lpl， and Lipc were detected by ELISA； and the mRNA expression levels of PPAR-α in the liver tissue were detected by Real-time PCR. The results showed that gavage administration of the PTFC significantly decreased the body weight， liver weight， liver index， serum ALT and AST activities， the levels of serum TC， TG， LDL-C， LDL-C/HDL-C， AI and increased serum HDL and LDL/TC level. Moreover， the PTFC significantly enhanced SOD activity and decreased the concentration of MDA in serum and liver tissue. Further mechanism investigation indicated that PTFC inhibited serum lipid accumulation by increasing the expressions PPAR-α， Lpl， Lipc protein and PPAR-α mRNA of the liver tissues. PTFC could actively regulate blood lipid metabolism by ameliorating hepatic function， improving the body′s antioxidant capacity， lowering levels of oxidative stress， as well as positively regulating the expression levels of PPAR-α， Lpl， Lipc protein and PPAR-α mRNA of the liver tissues in rats.

[Key words] pure total flavonoids from Citrus changshan-huyou； hyperlipidemia； oxidative stress； peroxisome proliferator activated receptors alpha； lipoprotein lipase； Lipc

胡柚皮为芸香科植物常山胡柚Citrus changshan-huyou Y.B. Chang的干燥未成熟果皮，又称胡柚片、衢枳壳，为浙江民间常用中药，味苦，性辛、酸，微寒，归脾、胃经。功能主治为理气宽中、行滞消胀，用于胸胁气滞，胀满疼痛，食积不化，痰饮内停；胃下垂，脱肛，子宫脱垂^[1]。现代研究表明，黄酮类化合物为胡柚皮的主要药效物质基础，胡柚皮具有抗菌、預防肿瘤、治疗呼吸系统疾病^[2]等作用。本课题组前期研究结果表明，胡柚皮黄酮（pure total flavonoids from C. changshan-huyou，PTFC）对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）小鼠具有较好的预防作用，其作用机制可能通过干预SIRT1/PGC-1α通路^[3]和调节Th17/Treg平衡^[4]而实现。此外，胡柚皮黄酮组分具有较好的体外抗氧化与降血脂作用^[5]。过氧化物酶体增殖体活化受体α（PPAR-α）、脂蛋白酶（Lpl）、肝脂酶（Lipc）与脂肪分解代谢密切相关。PPAR-α活化可以调节众多基因的转录，脂肪酸氧化途径中关键酶的转录多由PPAR-α直接调节，还能促进VLDL甘油三酯酯解作用^[6]，Lpl和Lipc都是脂蛋白代谢的关键酶^[7]。然而，胡柚皮黄酮对上述调节脂肪分解代谢基因及蛋白的表达是否也存在调控作用尚无文献报道。为此，本研究拟通过采用高脂饮食复制建立SD大鼠高脂血症模型，观察PTFC的体内降血脂及氧化应激调控作用，从分子水平上初步探索PTFC对脂肪分解代谢的调控，包括对肝脏PPAR-α mRNA和PPAR-α，Lpl，Lipc蛋白表达的影响。

1 材料

1.1 动物 清洁级雄性SD大鼠50只，SPF级，体重180～200 g，上海市西普尔-必凯实验动物有限公司提供，动物生产合格证号SCXK（沪）2008-0016，饲养于浙江中医药大学实验动物研究中心屏障动物实验实施内[SYXK（浙）2008-0115]。

1.2 药品与试剂 PTFC由课题组采用HPD-300型大孔树脂从芸香科常山胡柚的干燥未成熟果皮中分离、纯化所得，主要含柚皮苷（naringin）、新橙皮苷（neohesperidin）、柚皮芸香苷（narirutin）3种黄酮类化合物，总黄酮质量分数为88.50%。辛伐他汀片为山东罗欣药业股份有限公司产品（批号090517）；胆固醇为上海伯奥生物有限公司产品（批号100901）；3号胆盐为杭州微生物试剂有限公司产品（批号20101102）；甘油三酯（TG，批号57146/975001/2）、总胆固醇（CHOL，批号

13041/931002/1）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C，批号14095/64183/1）、AST（批号26012/962006/1）和ALT（批号27016/972010/1）试剂盒为上海申能德赛诊断技术有限公司产品；低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C，批号0101026）试剂盒为上海复星长征医学科学有限公司产品；超氧化物歧化酶（SOD，批号20101222）、丙二醛（MDA，批号20101223）、考马斯亮兰蛋白（批号20101220）为南京建成生物工程研究所产品；大鼠（Rat）过氧化物体增殖物激活型受体α（PPAR-α，批号CK-E30127R）、肝脂酶（Lipc，批号CK-E30108R）、脂蛋白酶（Lpl，批号CK-E30287R）ELISA试剂盒为R&D公司产品；反转录试剂盒（批号DRR037）、定量PCR试剂盒（批号DRR041）为TAKARA公司产品。引物由生工生物工程（上海）股份有限公司合成，PPAR-α上游引物5′-GGCACACGAGCGGGGACATC-3′，下游引物5′-CAGGCGGGCCACAGAGCAC-3′，产物片段217 bp；β-actin上游引物5′-TGACAGGATGCAGAAGGAGA-3′，下游引物5′-TAGAGCCACCAATCCACACA-3′，产物片段104 bp。

1.3 仪器 AG204-电子分析天平（瑞士METTLER公司）；HM335E型轮转切片（德国MICROM公司）；染色机（德国LEICA公司）；AP280组织包埋机（德国MICROM公司）；脱水机（德国MICROM 公司）；AXIOVERT200荧光倒置显微镜（德国ZEISS公司）；AllegraX-15R型冷冻离心机（美国贝克曼公司）；BIO-RAD荧光定量PCR仪（美国伯乐公司）；PROTEIN Ⅱ电泳系统（美国伯乐公司）；7020型全自动生化分析仪（日本日立）。

2 方法

2.1 实验处理 60只SPF级雄性SD大鼠，在实验环境下大鼠喂饲基础饲料观察7 d后，禁食16 h，称量体重，取尾血测定血清总胆固醇（TC），甘油三酯（TG）水平。根据体重和TC水平，将实验动物随机分为6组：对照组、模型组、PTFC低剂量组、PTFC中剂量组和PTFC高剂量组及阳性药物组，每组10只。正常组普通大鼠饲料喂养，其余5组高脂饲料（由77.5%基础饲料、2%胆固醇、10%蛋黄粉和10%猪油、0.5%胆酸盐配方制备而成）连续喂养4周，造模同时PTFC低、中、高剂量组大鼠分别灌服50，100，200 mg·kg^-1·d^-1的PTFC，阳性药物组灌服10 mg·kg^-1·d^-1的辛伐他汀溶液，连续给药4周，正常组和模型组则灌服等容量蒸馏水4周。

2.2 指标检测 于造模2周，禁食16 h，取尾血，测定血清TC，TG，HDL-C水平，并称量体重。第4周末处理各大鼠，称取大鼠体重，空腹麻醉下取血及肝组织，称量肝组织质量。全自动生化仪测定血清TG，TG，HDL-C，LDL-C，ALT，AST水平，并根据测定结果计算血脂综合指数（LDL-C/HDL-C，LDL-C/TC）及动脉硬化指数（AI），AI=（TC-HDL-C）/HDL-C。采用硫代巴比妥酸法测定血清及肝组织中MDA含量，采用黄嘌呤氧化酶法检测血清及肝组织中SOD含量。采用HE染色观察肝组织脂肪变及炎症程度；采用ELISA法检测各组大鼠肝组织中PPAR-α，Lipc，Lpl的蛋白含量；肝组织PPAR-α mRNA的表达采用Real-time PCR检测，以β-actin为内参，相对表达量（2-ΔΔCt）值表示目的基因PPAR-α的表达水平。

2.3 统计学处理 所有计量资料以±s表示，先行正态性检验，正态分布或非正态分布转换成正态分布后选用One-way ANOVA；两两比较方差齐时选用LSD法统计、方差不齐时选用Dunnett′s T₃法统计，以SPSS 17.0软件包进行统计，P<0.05表示差异有统计学意义。

3 结果

3.1 PTFC对高脂血症大鼠体重、肝脏质量及肝脏指数的影响 与对照组比较，模型组大鼠体重在2周有升高趋势，第4周时大鼠体重明显升高（P<0.05）；给予50，100，200 mg·kg^-1的PTFC后，给予100，200 mg·kg^-1的PTFC的大鼠体重有降低趋势，阳性药组大鼠体重也有降低趋势，见图1。与对照组比，模型组大鼠肝脏质量和肝指数均明显升高（P<0.01）；给予50，100，200 mg·kg^-1的PTFC后，低、中剂量组的大鼠肝脏质量和肝指数均明显降低（P<0.05，P<0.01），而高剂量组的大鼠肝脏质量明显降低（P<0.05），但肝指数只有降低的趋势；阳性对照组的大鼠肝脏质量和肝指数均明显降低（P<0.01），见图1。

3.2 PTFC对大鼠血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）的影响 与对照组比，模型组大鼠血清中总胆固醇在2，4周明显升高（P<0.01）；给予50，100，200 mg·kg^-1的PTFC 2周与4周后，低、中、高剂量组的大鼠血清中总胆固醇均明显降低（P<0.05，P<0.01），阳性对照组大鼠血清中总胆固醇明显降低（P<0.05，P<0.01），PTFC 3个剂量组降血清总胆固醇作用与10 mg·kg^-1辛伐他汀相当，见图2。与对照组比，模型组大鼠血清中甘油三酯在2周时明显升高（P<0.05），4周时恢复至对照组水平；给予50，100，200 mg·kg^-1的PTFC后，低、中、高剂量组的大鼠血清中甘油三酯在给药2周和4周均明显降低（P<0.05，P<0.01），阳性对照组大鼠血清中甘油三酯在给药2周和4周均明显降低（P<0.01），50 mg·kg^-1PTFC的降血清甘油三酯作用优于10 mg·kg^-1辛伐他汀，见图2。

3.3 PTFC對血清中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），LDL-C/TC的影响 与对照组比，模型组大鼠血清中LDL-C在4周时明显升高（P<0.01）；给予50，100，200 mg·kg^-1的PTFC后，低、中、高剂量组的大鼠血清中LDL-C在给药4周时明显降低（P<0.01），阳性对照组大鼠血清中LDL-C在给药4周时明显降低（P<0.01），50，100，200 mg·kg^-1PTFC的降低LDL-C作用均优于10 mg·kg^-1辛伐他汀，见图2。与对照组比，模型组大鼠血清中LDL-C/TC在2，4周时均明显降低（P<0.01）；给予50，100，200 mg·kg^-1的PTFC后，低、中、高剂量组的大鼠血清LDL-C/TC均明显升高（P<0.01），阳性对照组大鼠血清中LDL-C/TC比值在给药2，4周时明显升高（P<0.01），PTFC的升高LDL-C/TC作用与10 mg·kg^-1辛伐他汀相当，见图2。

3.4 PTFC对大鼠血清中血脂综合指数（LDL-C/HDL-C）、动脉硬化指数（AI）的影响 与对照组比，模型组大鼠血清中LDL-C/HDL-C和AI指数在4周时明显升高（P<0.01）；给予50，100，200 mg·kg^-1的PTFC后，低、中、高剂量组的大血清中LDL-C/HDL-C和AI指数在给药4周时明显降低（P<0.01），阳性对照组的大鼠血清中LDL-C/HDL-C和AI指数在给药4周时明显降低（P<0.01），见图2。

3.5 PTFC对高脂血症大鼠肝脏病理与肝功能的影响 各组观察肝脏组织病理形态学发现：对照组大鼠未发现肝细胞脂肪变性及坏死，肝细胞内无脂滴分布，肝窦清晰可见，肝索排列整齐，汇管区无炎细胞浸润，小叶结构完整；模型组大鼠肝脏出现重度肝细胞脂肪变性，肝细胞增大，胞浆内弥散性空泡状脂滴多而大，重者融合为大脂滴，将细胞核挤向一边，形似脂肪细胞，肝窦受压变窄，肝索排列紊乱；同时可见汇管区见少量炎细胞浸润；低剂量组大鼠个别肝脏出现重度肝细胞脂肪变性，其他大鼠的肝细胞脂肪变性程度为中度；胞浆内中等细小脂滴较多，脂滴泡不大，但仍可见大脂滴，偶见肝细胞中度坏死；中剂量组大鼠半数左右肝脏出现中度肝细胞脂肪变性，其余大鼠的肝细胞脂肪变性程度为轻度；胞浆内中等细小脂滴较多，脂滴泡不大，但仍可见大脂滴；高剂量组大鼠半数以上肝脏出现中度肝细胞脂肪变性，其余大鼠的肝细胞脂肪变性程度为轻度；胞浆内中等细小脂滴较多，脂滴泡不大，但仍可见大脂滴，可见肝细胞中度坏死；阳性对照组大鼠个别肝脏出现中度肝细胞脂肪变性，其余大鼠的肝细胞脂肪变性程度为轻度；胞浆内中等细小脂滴较多，脂滴泡不大，但仍可见大脂滴，见图3。与对照组比较，模型组大鼠血清中ALT，AST在4周时均明显升高（P<0.01）；给予50，100，200 mg·kg^-1的PTFC后，中剂量组大鼠血清ALT，AST和低剂量组大鼠血清ALT在4周时有降低趋势；但高剂量组的大鼠血清AST在给药4周时有升高趋势，可能是因为高剂量PTFC有一定的肝脏毒性。阳性对照组大鼠血清ALT，AST在4周时均明显降低（P<0.05）。

3.6 PTFC对高脂血症大鼠血清与肝脏中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的影响 与对照组比，模型组大鼠血清中SOD在4周时明显降低（P<0.01），而MDA则明显升高（P<0.01）；给予50，100，200 mg·kg^-1的PTFC后，低、中、高剂量组的大鼠血清中SOD在给药4周时均明显升高（P<0.01），而MDA则明显降低（P<0.01）。阳性对照组的大鼠在给药4周时血清中SOD明显升高（P<0.01），MDA明显降低（P<0.01），见图4。与对照组比，模型组大鼠肝脏中MDA在4周时明显升高（P<0.01），SOD明显降低（P<0.01）；给予50，100，200 mg·kg^-1的PTFC后，低、中、高剂量组的大鼠肝脏中MDA在给药4周时均明显降低（P<0.05，P<0.01），并呈现一定的剂量-效应关系；而SOD在给药4周时明显升高（P<0.05，P<0.01），阳性对照组的大鼠肝脏MDA在给药4周时明显降低（P<0.01），SOD明显升高（P<0.01），见图4。

3.7 PTFC对高脂血症大鼠肝组织过氧化物体增殖物激活型受体α（PPAR-α）mRNA和PPAR-α，Lpic及Lpl蛋白表达的影响 与对照组比，模型组大鼠肝脏PPAR-α mRNA和蛋白表达明显降低（P<0.01），给予50，100，200 mg·kg^-1的PTFC后，低、中、高剂量组的大鼠肝脏PPAR-α mRNA和蛋白表达均显著升高（P<0.01），且升高程度呈一定的量效关系，阳性对照组的大鼠肝脏PPAR-α mRNA和蛋白表达均显著升高（P<0.01），见图5。与对照组比，模型组大鼠肝脏Lipc蛋白表达明显降低（P<0.01），给予50，100，200 mg·kg^-1的PTFC后，低、中、高剂量组的大鼠肝脏Lipc蛋白表达均显著升高（P<0.01），且升高程度呈一定的量效关系，阳性对照组的大鼠肝脏Lipc蛋白表达均显著升高（P<0.01），见图5。与对照组比，模型组大鼠肝脏Lpl蛋白表达明显降低（P<0.01），给予50，100，200 mg·kg^-1的PTFC后，低、中、高剂量组的大鼠肝脏Lpl蛋白表达均显著升高（P<0.01），且升高程度呈一定的量效关系，阳性对照组的大鼠肝脏Lpl蛋白表达均显著升高（P<0.01），见图5。

4 讨论

医学研究发现，心血管疾病与氧化应激损伤和自由基代谢失调有关。血管壁如有过多氧化剂时，可使LDL氧化，形成氧化LDL。氧化LDL含有类似磷酸酯酶A2活性，可以把磷脂酰胆碱变成溶血磷脂酰胆碱，对血管内壁起不良作用。此外，亚油酸和其他脂肪酸也可以被氧化形成过氧化物。血清LPO（氧自由基氧化细胞膜上的磷脂形成的脂质过氧化物）增多可诱发血管内皮细胞损伤，而内皮细胞损伤在动脉粥样硬化的发病机制中起重要的作用^[8]。

此外，氧自由基攻击生物膜中的多不饱和脂肪酸而引发脂质过氧化作用，脂质过氧化中间产物自由基能导致蛋白质分子聚合，其终产物二醛类化合物如丙二醛（MDA）可导致蛋白分子的交联，也可与蛋白质的硫基反应，使经修饰的蛋白质和酶失去活性，导致代谢异常及膜功能异常^[9]。因此，MDA在组织中的含量间接反映了机体细胞受自由基攻击的严重程度^[10]。超氧化物歧化酶（SOD）对减少活性氧的产生、防止脂质过氧化及其中间代谢产物对机体的损坏具有十分重要的作用。高脂饮食能诱导氧化应激和代谢紊乱^[11]。由图4可见，喂食高脂饲料的模型组大鼠血清和肝脏MDA水平显著高于对照组大鼠（P<0.01），SOD水平显著低于对照组水平（P<0.01），说明高脂飲食一方面增加了大鼠体内的氧化应激反应，另一方面还降低了大鼠肝脏的抗氧化能力，二者叠加增加了脂质代谢紊乱的概率，这种促氧化物增多，抗氧化物减少的氧应激，可致来自分子氧的游离基或活性氧产生增加，活性氧和多价不饱和脂肪酸反应生成过氧化脂质，这正是高脂造模组大鼠肝组织100%脂肪化的原因之一。实验灌胃给予50，100，200 mg·kg^-1的PTFC后，低、中、高剂量组的大鼠肝脏和血液中SOD活力在给药4周时均明显提高（P<0.01）；而大鼠肝脏中MDA在给药4周时均明显降低（P<0.05，P<0.01）。表明给予PTFC后能明显提高机体的SOD活力，在一定程度上修复肝功能，显著改善大鼠体内氧化应激状况，减轻脂质过氧化以及由过氧化引起的一系列病症。因此，PTFC明显上调SOD活力，减少MDA生成，具有抑制自由基的脂质过氧化，加强自由基的清除，保护抗氧化酶的活性，提示PTFC调节脂质代谢紊乱可能是通过抗脂质过氧化途径而实现。

把脂肪仓库中存储的脂肪释放出游离脂肪酸，并转移至肝脏的过程称为脂肪动员，在此过程中，脂蛋白运输三酰甘油和胆固醇，脂肪酶则担负着水解脂肪的作用^[9]。脂蛋白酶（Lpl）在许多组织中产生，主要分布在脂肪、心肌等组织的毛细血管内皮细胞表面，在肝素作用下释放出来，它是分解血清乳糜微粒、极低密度脂蛋白中TG的脂肪酶，可将血清乳糜微粒和极低密度脂蛋白中TG水解为甘油和游离脂肪酸。肝脂酶（Lipc）主要存在于肝窦内皮细胞中，也能在肝素作用下释放，可分解脂蛋白核心成分TG。Lpl和Lipc同时具有甘油三酯脂肪酶、甘油一酯脂肪酶及磷脂酶活性，因此，Lpl和Lipc都是脂蛋白代谢的关键酶^[7]。PPAR-α是一类核受体，它一旦与其选择性受体结合，转录活性就会改变。PPAR-α活化可以调节众多基因的转录，脂肪酸氧化途径中关键酶的转录多由PPAR-α直接调节，还能促进VLDL甘油三酯酯解作用^[6]。高脂饮食造模4周后，由图5可知，模型组PPAR-α mRNA表达较对照组显著降低（P<0.01），PPAR-α mRNA只有极微弱的表达。而灌胃给予50，100，200 mg·kg^-1的PTFC后，低、中、高剂量组的大鼠肝脏PPAR-α mRNA表达水平较模型组均得到了显著提升（P<0.01），且表达水平均高于对照组，阳性药物组PPAR-α mRNA表达水平也显著高于模型组（P<0.01）。模型组PPAR-α蛋白表达较对照组显著降低（P<0.01），表达极其微弱；而灌胃给予50，100，200 mg·kg^-1的PTFC及10 mg·kg^-1的辛伐他汀后，低、中、高剂量组的大鼠肝脏PPAR-α蛋白表达水平较模型组均有显著提高（P<0.01），其中阳性组可恢复至对照组水平。表明PTFC能够改善PPAR-α途径，促进脂肪酸的氧化分解，从而降低甘油三酯，使VLDL合成减少，调节脂质代谢紊乱的作用。在Lipc及Lpl蛋白表达方面，由图5可知，4周高脂饮食后，模型组Lipc，Lpl蛋白表达较对照组显著降低（P<0.01），表达极其微弱。而灌胃给予50，100，200 mg·kg^-1的PTFC及10 mg·kg^-1的辛伐他汀后，低、中、高剂量组的大鼠肝脏Lipc，Lpl蛋白表达水平均有显著提高（P<0.01），其中200 mg·kg^-1的PTFC组及10 mg·kg^-1的辛伐他汀组可恢复至对照组水平。由此可知，PTFC在一定程度上保护了肝脏脂代谢的功能，包括减轻对肝窦的损伤，从而加速对TG的降解，起到减轻和预防高脂血症的作用。

综上所述，PTFC通过有效地积极调控与脂肪分解代谢有关的PPAR-α的基因表达、PPAR-α，Lpl，Lipc的蛋白表达，并提高机体的抗氧化能力，降低氧化应激水平，实现对脂代谢的积极调控。

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[责任编辑 张宁宁]