徐 珍，梁姗姗，刘 甡，鲍文华，孙云晖

(佳木斯大学附属第一医院，黑龙江 佳木斯 154003)

COPD患者血清中IL-37水平变化及临床意义①

徐 珍，梁姗姗，刘 甡，鲍文华，孙云晖

(佳木斯大学附属第一医院，黑龙江 佳木斯 154003)

目的：检测IL-37在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases ，COPD)患者外周血清中的水平变化，探讨其临床意义。方法：随机收集60例经临床规范治疗恢复到稳定期的AECOPD患者。30例年龄、性别匹配的健康志愿者作为本研究的对照组。血清中的IL-37水平以ELISA方法检测。结果：①与健康对照组相比，AECOPD组血清IL-37、白细胞(WBC)、中性粒细胞百分比(N%)、二氧化碳分压(PaCO2)含量明显增高， 氧分压(PaO2)、FEV1占预计值的百分比(FEV1%pred)含量明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)。②与COPD稳定期组相比，AECOPD患者血清IL-37含量明显增高，差异有统计学意义(P<0.05)。③与健康对照组相比，COPD稳定期组IL-37、WBC含量明显增高，PaO2含量明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)。④IL-37与FEV1%pred在AECOPD组及COPD稳定期呈现显著的正相关。结论：IL-37可能参与COPD的发生和发展，且检测IL-37有可能成为COPD疗效评估的指标。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)；IL-37

慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydiseases，COPD)是以不完全可逆的气流受限为特征的慢性疾病[1]。COPD急性加重(acuteexacerbationofchronicobstructivepulmonarydisease，AECOPD)即患者在疾病的发展过程中短期内出现咳嗽、咳黄脓痰或黏液性痰、胸闷气短症状加重 ,伴或不伴发热等炎症明显加重的表现。然而COPD的发病机制尚未完全清楚，故对COPD发病机制的研究显得尤为重要。

白细胞介素-37(IL-37)不仅是一种新型的炎性抑制因子，亦是一种固有炎症反应以及免疫应答的抑制剂[2]。目前多种研究发现IL-37参与炎性反应和免疫类疾病的发病过程，主要是通过抑制促炎性细胞因子、趋化因子等的产生和对基因转录的调节。据报道白介素6(IL-6)[3]、白介素8(IL-8)[4]、白介素18(IL-18)[5]、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子(TGF-β)[6]、树突状细胞(DC)等都参与COPD的发病机制，而IL-37与这几种细胞因子均有联系。在多种疾病中IL-37起到保护作用，但与COPD的关系，目前研究较少。……