郭晓玲，杨艳杰，孙 慧，李 琳，孙 艳

（解放军第二六六医院神经内科，河北承德 067000）

动脉粥样硬化危险因素研究进展

郭晓玲，杨艳杰，孙 慧，李 琳，孙 艳

（解放军第二六六医院神经内科，河北承德 067000）

动脉粥样硬化；危险因素；机制

脑卒中是目前世界范围内人类死亡的第二大疾病，死亡率居全球首位[1]，动脉粥样硬化（arterial sclerosis，AS）是其最重要的病因和危险因素之一。研究表明，已明确诊断为缺血性脑卒中的患者，颈动脉粥样硬化的发生率高达81.2%[2]。加强对AS危险因素的研究并选择合理的防治药物,减缓甚至逆转其发生和发展,具有重要的临床意义[3]。本文就AS危险因素的研究进展进行综述。

1 AS的发生机制

AS的发生机制十分复杂，有关学说甚多，较早的有脂质浸润学说、血栓源学说、血流动力学学说、中层平滑肌细胞增生学说、内膜损伤学说、炎性反应学说等。其中炎性反应学说对AS的发生发展过程解释较为全面，AS形成的各个阶段，包括脂质斑块沉积、脂纹、纤维帽形成都有不同程度的炎症反应参与，而且炎症反应对斑块的发生、发展及转归起决定作用。

目前，公认的AS的始动因素是血管内皮细胞损伤和脂质代谢紊乱[4]。血管内皮细胞受到高血压、高血脂等危险因素刺激后，功能发生改变，且通透性增高，脂质在内皮下沉积，单核细胞黏附在内皮细胞损伤处，并进入内皮下,吞噬脂质成为泡沫细胞，形成脂肪斑。Ross[5]认为，AS就是炎症性疾病的一种，某些脂类，如溶血磷脂、氧固醇等作为信号分子,与细胞受体结合后激活基因表达，生成多种促炎因子，使血液中的单核细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞黏附于受损内皮表面，并进入内皮下。……