郭 莹

（江苏大学附属医院，江苏 无锡 214000）

目前缺血性脑血管疾病是致残、致死的主要疾病之一，其致残率占第一位。研究发现[1]，70.0%的缺血性脑血管疾病与动脉粥样硬化相关，而颈动脉粥样硬化伴斑块形成是缺血性脑血管疾病发生最重要的危险因素之一。了解颈动脉粥样硬化斑块形成的机制及危险因素是临床关注点。脂联素（APN）是一种特异性激素蛋白。研究证实APN参与了缺血性脑血管疾病发生、发展[2]。为此，本研究探讨APN是否参与了颈动脉粥样硬化斑块的形成过程。

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机选择68例颈部血管彩超发现有颈动脉粥样硬化斑块形成的患者作为观察组，男性47例，女性21例，年龄44～77岁，平均年龄（60.25±4.42）岁；同时从门诊随机抽取82例无动脉粥样硬化斑块形成的人群作为对照组，男性48例，女性34例，年龄41～78岁，平均年龄（60.13±5.43）岁。排除标准：凝血异常、恶性肿瘤、结缔组织病、肝肾功能不全等。

1.2 研究方法

详细记录所有受试者的基本信息及相关生化指标，于纳入本研究后5天内行颈部血管彩超检查并对颈动脉内中膜厚度（IMT）进行测量。斑块的界定：IMT≥1.5 mm定义为斑块。

所有受试者于纳入本研究后次日清晨空腹抽取静脉血。采用血生化仪完成血脂检查，采用酶联免疫吸附法检测APN水平。

1.3 统计学分析

数据处理采用SPSS 20.0软件。计数资料以例数（n）、百分数（%）表示，采用x2检验，计量资料以“±s”表示，采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。应用非条件Logistic回归分析进行多因素分析。

2 结 果

2.1 单因素分析

两组间高血压病史、糖尿病史、吸烟史、饮酒史、高脂血症及TG、TC、LDL-C、APN水平比较差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 单因素分析

2.2 多因素分析

高血压病史、糖尿病史及LDL-C水平高是颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素（P＜0.05），而APN是其保护因素（P＜0.05）。见表2。

表2 多因素分析

3 讨 论

目前随着我国人口老龄化的增加以及人们生活习惯的改变，缺血性脑血管疾病及颈动脉粥样硬化的发生率越来越高。目前临床上将IMT≥1.5 mm定义为斑块，存在颈动脉粥样硬化斑块的患者发生缺血性脑血管的风险更大，其中不稳定性斑块可作为预测脑梗死的指标之一[3]。研究发现，颈动脉粥样硬化的发生是由于诸如炎症损失等多种原因引起颈动脉内皮细胞损失，进而发生炎症-增殖反应、巨噬细胞增值吞噬等，造成颈动脉内膜增厚，随着时间延长，逐渐形成斑块。因此颈动脉粥样硬化斑块形成是多种因素、多个机制共同参与的过程。此外胰岛素抵抗亦参与了颈动脉粥样硬化斑块形成，而APN则可以通过抑制炎性反应进而降低胰岛素抵抗，因此推测APN可能存在抗动脉粥样硬化的作用。

本研究即探讨APN与颈动脉粥样硬化斑块形成的相关性发现，高血压病史、糖尿病史、吸烟史、饮酒史、高脂血症及TG、TC、LDL-C、APN水平与颈动脉粥样硬化斑块的形成相关；进一步行多因素分析显示，高血压病史、糖尿病史及LDL-C水平高是颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素，而APN是其保护因素。APN由脂肪组织产生并分泌到血流中，其占血清总蛋白的比例高达0.05%。研究发现，APN可以抑制C-反应蛋白（CRP）基因的表达，降低CRP水平，进而抑制炎症反应过程。当血管内皮损失激活炎性因子，引起一系列炎症反应的同时可以刺激血清APN水平升高，升高的血清APN水平通过降低CRP水平抑制动脉粥样硬化斑块的形成。亦有研究对不同颈部血管彩超结果患者研究发现，内膜正常组、内膜增厚组、斑块组的APN水平分别为（6.96±0.97），（5.42 ±1.02），（4.53±0.76） mmol/mL，组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）。颈动脉粥样硬化与APN呈负相关。多元线性回归分析显示，APN为老年高血压患者颈动脉内膜增厚的危险因素。

综上所述，本研究发现高血压病史、糖尿病史及LDL-C水平高促进了颈动脉粥样硬化斑块的形成，而APN则抑制颈动脉粥样硬化斑块的形成，其水平升高可以降低颈动脉粥样硬化斑块形成的风险。

[1] 梁慧超,薛丽莉,谭燕萍.脑栓通胶囊对脑梗死颈动脉粥样硬化斑块性质与血清脂联素、肿瘤坏死因子α、超敏C反应蛋白水平的影响[J].中国医院用药评价与分析,2017,17(6):747-749.

[2] 王立坤,武雪亮,杨占清,等.2型糖尿病患者血清抵抗素和瘦素及脂联素水平与颈动脉斑块的相关性研究[J].中国临床药理学杂志,2017,33(4): 297-300.

[3] 任新宇,孙 岩,周玉杰.脂联素通过调节巨噬细胞自噬水平发挥抗动脉粥样硬化作用的机制研究[J].心肺血管病杂志,2017,36(4): 314-318.