郝明月+李星鑫+孙玮+孙娜

【摘要】目的：探讨肥胖对多囊卵巢综合征的影响。方法：选取2014年3月—2016年3月就诊的80例PCOS患者为研究对象，将其按体重指数分为18.5≤BMI<24.0组和BMI≥28.0组。比较两组的内分泌、肥胖、胰岛素抵抗的相关临床指标，分析肥胖是通过哪些机制影响多囊卵巢综合征的病情发展。结果：BMI有过之无不及28.0组的LH、雌激素（E2）、T、INS、FBG、LP、LH/FSH水平均高于18.5

【关键词】肥胖；多囊卵巢综合征；胰岛素抵抗；内分泌

多囊卵巢综合征（Polycystic Ovary syndrome，PCOS）是多种原因导致的内分泌紊乱症候群，其临床表现多呈月经不调、肥胖、多毛等，是目前造成育龄期妇女（15-50岁）不孕的一个好发原因。50%以上的PCOS患者存在肥胖（体重指数≥28.0）。本文对正常体重和肥胖PCOS患者的内分泌激素和胰岛素相关指标进行比较，分析肥胖是如何影响多囊卵巢综合征病情发展的。

一、材料与方法

1、一般资料

选取2014年3月—2016年3月期间在某医院妇科就诊的80例PCOS患者为实验对象。其中正常体重者43例（18.5≤BMI<24.0），肥胖患者37例（BMI≥28.0）。所有对象均无其他内分泌疾病、3个月内未用任何激素药物和无流产史。

2、研究方法

（1）测量肥胖相关指标

收集研究对象的基本资料、月经生育史和既往病史。并计算体重指数：BMI=体重/身高2（kg/m2）。同时采用ELISA法测定所有对象的血清中瘦素的浓度。

（2）检测相关内分泌激素水平和胰岛素相关指标

于所有研究对象月经第四日的上午9：00抽取晨起空腹静脉血，应用化学发光酶免疫法检测研究对象的FSH、LH、PRL、E2、T等内分泌激素和所有对象的INS，用葡萄糖氧化酶法检测FBG。并计算：胰岛素抵抗指数（homeostasis model assessment of insulin resistance，HOMA-IR）=空腹血糖（mmol/L）×空腹胰島素（mIU/L）/22.5。HOMA-IR≥2.77为胰岛素抵抗（IR）。

3、统计学处理

采用SPSS17.0软件进行数据统计学处理。计量资料均采用（x±s表示，组间比较采用单因素方差分析（One-Way，ANOVA），P<0.05认为差异有统计学意义。

二、结果

三、讨论

通过上表得出两组HOMA-IR≥2.77，说明PCOS患者存在胰岛素抵抗且高胰岛素血症，且肥胖患者（BMI≥28.0）更严重，且肥胖的PCOS患者T值明显高于非肥胖患者，可见肥胖对疾病的发展起了重要的作用。

脂肪细胞分泌的脂联素是一种胰岛素增敏剂，肥胖者体内的脂联素水平较正常体重者低，因此肥胖者更易出现胰岛素抵抗。有关研究表明，瘦素可能参与了胰岛B细胞增殖的复杂机制，同时胰岛素也能促进瘦素分泌，从而形成恶性循环。肥胖者体内瘦素浓度较高，可抑制颗粒细胞中芳香酶的活性，使雄激素向雌激素转化受阻，造成高雄激素血症。

综上，本研究为探讨肥胖对PCOS的影响机制及PCOS患者的治疗原则提供了一定的理论依据。同时通过相关研究可以提醒育龄期妇女要积极锻炼，维持健康体重，从而提高生殖能力及生活质量。

【参考文献】

[1] The Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS Consensus Workshop Group. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome（PCOS）[J]. Hum Reprod， 2004，19（1）：41-47.

[2] 王 辉， 林仙华. 多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗患者临床内分泌代谢特征及二甲双胍治疗后的变化[J]. 中国妇幼保健， 2010，25（29）：4201-3.

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