徐巨梁

摘 要 目的：探索腰椎骶化（LS）对腰椎间盘突出症（LDH）自然病程的影响。方法：按纳入标准选取 2014年在我院就诊的LDH的患者382例，根据X光片分为LS组和非LS组。在接受相同非手术治疗后随访1年，分别在6个月和1年时评价并比较两组患者的腰椎稳定性、椎间盘退变程度、下腰痛及下肢放射痛等临床症状的差异。结果：完成随访患者共262例，其中LS组患者72例，非LSTV组患者190例，年龄、性别、LDH发生节段、腰椎不稳无统计学差异。与非LS组患者相比，LS组患者能够促进腰椎不稳，且腰椎间盘退变的时间更早、程度更重，下腰痛及下肢放射痛等临床症状也更早出现，程度更重。 结论：LS能够在LDH自然病程中起促进作用。

关键词 腰椎区 脊柱发育异常 椎间盘退变

中图分类号：R681.53 文献标识码：A 文章编号：1006-1533（2017）03-0047-04

Effects of lumbar sacralization on the natural course of lumbar disc herniation

（Qixian Community Health Service Center of Fengxian District， Shanghai 201403， China）

ABSTRACT Objective： To find out the effects of lumbar sacralization （LS） on the natural course of lumbar disc herniation （LDH）. Methods： Three hundred and eighty-two patients treated in our hospital in 2014 were selected based on inclusive criteria and divided into LS group and non-LS group based on X-ray imagining. All patients accepted same non-surgical treatments and were followed up for 1 year. Stability， degeneration of inter-body disc， low back pain and lower limb pain were compared between two groups at six months and one year follow-up. Results： Total patients completed follow-up were 262 cases， in which 72 patients were in LS group while 190 were in non-LS group. There were no statistical differences between the two groups in age， gender， segment of LDH and stability. Compared with patients without LS， lumbar instability， advanced degeneration of lumbar inter-body disc， low back pain and lower limb pain could be promoted in LS patients. Conclusion： LS is able to promote the natural course of LDH.

KEy WORDS lumbosacral region； spinal dysplasia； intervertebral disc degeneration

腰椎骶化（lumbar sacralization，LS）是指在腰骶结合部腰椎形态向骶椎易化，属腰骶部移行椎的一种亚型，是腰骶部常见的椎体发育性结构异常。由于改变了腰骶部正常的序列稳定性及生物力学传导，LS是导致下腰痛的重要原因之一[1-2]，并与腰椎间盘突出症（lumbar inter-vertebral disc herniation， LDH）密切相关[3-5]。但在已发的LDH病例中，LS与其自然病程进展的关系尚不完全清楚。本研究通过对已确诊LDH的LS患者和非LS患者长期随访，拟探索：①LS对LDH患者腰椎不稳的影响；②LS对LDH患者病变椎间盘退变的影响；③LS对LDH患者临床症状的影响。从而明确LS对LDH自然病程进展中的作用及其与临床症状的关系。

1 资料与方法

1.1 临床资料

按下列标准选取2014年在我院就诊的LDH的患者纳入本研究：①CT及MRI证实有腰骶结合部单节段椎间盘突出（腰4～5或腰5骶1）；②有腰痛或下肢放射痛症状；③保守治疗，未接受手术；④无其他神经肌肉系统疾患，不影响疼痛评估；⑤无精神疾患及认知障碍，不影响疼痛评估；⑥告知研究目的，同意参加研究，签署知情同意书；⑦发生下列情况之一，则将发生该情况之前数据纳入研究：a 随访中途发生影响评估的疾病（如腦梗、下肢或脊柱骨折等）；b 随访中途因LDH症状难以耐受，接受手术治疗（包括小针刀、射频消融等微创手术）；c 随访中途因其他原因失去联系或要求退出研究。

按上述标准，共纳入382例患者参加研究，随访1年，失随访病例120例，完成随访病例262例。根据X片影像，分为LS组和非LS组。其中，LS组72例（27.48%），平均年龄（45.01±12.57）岁（23～57岁），男女比例为1.67∶1（男45例，女27例），腰4～5椎间盘突出占58.33%（42例），腰5骶1椎间盘突出41.67%（30例）；非LS组190例（72.52%），平均年龄（43.65±11.87）岁（21岁～56岁），男女比例为2.39∶1（男134例，女56例），腰4～5椎间盘突出占66.84%（127例），腰5骶1椎间盘突出33.16%（63例）。

1.2 研究方法

纳入研究的患者均给予规范化保守治疗：口服肌肉松弛剂（盐酸乙哌立松，50 mg，tid）、口服消炎止痛药（塞来昔布，100 mg，bid）、局部热敷理疗、腰部康复锻炼。在初诊、6个月、1年时分别进行下列检查：①腰椎正侧位X片及过屈过伸位X片，评价腰椎序列稳定性，统计各组腰椎不稳患者的比例；②腰椎MRI，观察病变椎间盘的Pfirrmann分级，并将A～E级分别指定为1～5分进行量化，统计各组量化后的Pfirrmann评分；③以视觉模拟评分法（visual analogue scale， VAS）评价腰痛程度，统计各组VAS评分（注：为消除肌松及止痛药物的影响，在评估前1周停用盐酸乙哌立松和塞来昔布）；④以患肢直腿抬高试验评价神经根受牵拉程度，统计各组直腿抬高试验阳性率。对上述指标进行组内纵向比较（随访时间轴）及组间横向比较，并比较两组间上述指标随时间进展程度的差异。

1.3 统计学方法

2 结果

2.1 两组间流行病学特征的差异

本研究首先比较了初诊时LS患者和非LS患者的平均年龄、性别比（男∶女）、腰椎不稳患者比率、发病节段性等流行病学特征，结果表明，两组患者上述流行病学指标之间的差异无统计学意义，消除了上述因素可能造成的结果偏倚（表1）。

2.2 LS对腰椎稳定性的影响

随访结果表明，LS能够影响LDH患者腰椎的稳定性（表2）。LS组随访6个月时，腰椎不稳患者比例较初诊时明显升高；而非LS组直到随访1年时，腰椎不稳患者比例才有升高。此外，末次随访时，LS组腰椎不稳患者的比例也高于非LS组这说明，LS不仅能够增加LDH患者腰椎不稳的比例，并促使其腰椎不稳更早出现。

2.3 LS对椎间盘退变的影响

随访发现，随着时间的进展，LS组和非LS组受累腰椎间盘退变程度均逐渐加重（表2）。LS组患者椎间盘退变速度更快，与初诊时的Pfirrmann评分相比，随访6个月时就观察到明显加重，并在后6个月的随访过程中严重程度持续增加。而非LS组患者椎间盘退变速度较慢，直到随访1年时才出现Pfirrmann评分的改变。研究还发现，随访1年后，LS组椎间盘退变的加重程度高于非LS组。

2.4 LS对临床症状进展的影响

LS影响了LDH患者的腰痛程度（表2）。虽然在初诊时和随访6个月时两组患者的腰痛程度（VAS评分）均无统计学差异，但随访1年时，LS组患者腰部疼痛程度明显重于非LS组患者。LS还影响了患者腰痛进展的速度，LS患者在随访6个月时就出现了有统计学意义的VAS评分改变，而非LS患者在随访1年时才出现。

LS组和非LS组患者的另一项LDH典型体征——直腿抬高试验的影响也有不同（表2）。在初诊时，LS组和非LS组直腿抬高试验阳性率并无差别。随访1年时，LS组这一比例较初诊时明显增高；而非LS组这一比例与初诊时相比无明显改变。

3 讨论

脊柱解剖结构的异常是引起LDH的重要原因之一。异常的解剖结构引起局部生物力学环境的改变，导致关节突关节、后纵韧带等椎间隙周围结构的异常应力集中，引起关节突关节失稳、后纵韧带松弛，从而导致腰椎稳定性的部分丧失，使退变的椎间盘更容易突出，诱发并加重LDH。LS作为腰骶部移行椎的一种亚型，是腰骶部常见的结构性异常之一，在正常人群中的发病率约为4%～20%[6]。Castellvi等[7]根據最后一节异常椎横突发育的特点，将LS分为4型：Ⅰ型为横突肥大，约占36%；Ⅱ型为不完全腰（骶）化，横突与骶骨形成假关节，约占23%；Ⅲ型为完全腰（骶）化，横突与骶骨融合，约占36%；Ⅳ型为混合型，一侧横突与骶骨形成假关节，另一侧横突与骶骨发生融合，约占4%；另有1%为特殊类型。腰骶结合部的这种结构异常导致腰骶部正常活动力臂的改变，从而加速了关节突关节、后纵韧带等腰椎稳定结构的病理性改变，促进腰椎不稳的发生，特别是在上述腰椎稳定结构已经发生了病理改变的LDH患者，LS对腰椎不稳的促进作用更加明显。在本研究中，与不伴有LS的LDH人群相比，伴有LS的LDH人群中腰椎不稳患者的比例升高更快。

除了对脊柱稳定性的影响，LS对腰椎间盘的退变也有影响作用。在Ⅱ型和Ⅳ型LSTV患者中，横突与骶骨形成的假关节为幼稚关节，关节软骨菲薄，无关节囊和关节滑膜等结构，不具备正常关节突关节缓冲震荡和力学传导的能力。且由于腰骶移行椎的下关节突小于上关节突，且处于冠状位的方向，不具备向下传导应力的能力[8-9]。因此，来自躯干的力量传导至移行椎处时，大部分力量经过椎体和椎间盘向下传递，加速了此处椎间盘的退变。本研究观察到，与腰骶结构正常的患者相比，LS患者病变椎间盘的退变速度更快，退变程度更严重。

已证实，LS与下腰痛有着密切的关系[10-11]，能够加重LDH患者已有的下腰痛症状。除了上述LS对腰椎不稳和椎间盘退变的促进作用，可能还与LS横突假关节引起的滑囊炎和关节炎，以及LS横突与骶椎融合导致的邻近节段退变加速有关。腰骶结合处的结构异常，一方面导致力学传导改变，由上方传导而来的应力在邻近节段集中；另一方面，病变节段的部分或完全融合，导致该运动单元失效，从而加重了邻近节段的负荷，从而加重了邻近节段的退变。本研究还以直腿抬高试验阳性率间接证实，LS能明显促进LDH患者下肢痛的进展。这与退变的椎间盘突破后纵韧带突出于椎管、腰椎不稳导致的关节突关节反应性增生内聚导致侧隐窝狭窄等因素有关[12]。

综上所述，LS能够通过促进腰椎不稳和椎间盘退变，加重下腰痛及下肢放射痛等LDH典型症状，对LDH的自然病程的进展具有促进作用。

参考文献

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