綦岩，李润琰，许龙，吴书彪

(河北工程大学附属医院急诊科，河北邯郸056002)

肠源性感染诱发1型糖尿病一例

綦岩，李润琰，许龙，吴书彪

(河北工程大学附属医院急诊科，河北邯郸056002)

1型糖尿病；肠道菌群；肠源性感染

1型糖尿病(TIDM)又称为胰岛素依赖性糖尿病，其发病机制是在遗传易感性的基础上，由环境因素启动，T淋巴细胞介导的以胰岛β细胞损伤为主要特征的器官特异性自身免疫性疾病。据相关文献报道，肠道菌群刺激机体免疫系统所产生的IL-6、TNF-α等细胞因子也影响胰岛素的敏感性和葡萄糖的代谢[1]。河北工程大学附属医院急诊科于2016年12月26日收治1例肠源性感染诱发的1型糖尿病患者，现报道如下：

1 病例简介

青年女性，急性起病，主因“腹痛腹泻呕吐3 d伴意识不清1 d”入院，缘于3 d前患者喝饮料后自觉腹痛、恶心呕吐、腹泻，为稀软便，3次/d，无脓血，无里急后重，无寒战、发热，无尿频、尿急、尿痛，1 d前呕吐加重，呕吐咖啡样物，并出现意识恍惚、四肢冰凉，并就诊于当地医院，行血常规检查白细胞56×109/L，血糖高限测不出，为求进一步治疗，送往我院。既往体健，否认肝炎、肺结核等病史，无药物过敏史及手术外伤史。查体：体温(T) 34℃，脉搏(P)111次/min，呼吸(R)25次/min，血压(BP) 105/54 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)(在去甲肾上腺素维持下)，意识不清，呼之不应，躁动，双侧瞳孔左：右为3 mm：3 mm，对光反射迟钝，双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性啰音，心音低顿，律整，心率111次/min，腹平软，压痛查体不合作，四肢肌力查体不合作，肌张力正常，双侧巴士征阴性。辅助检查：血清毒物鉴定(外院)：送检血液中未检出有机磷农药、亚硝酸盐、生物碱成分及其他化学性毒物成分，全血胆碱酯酶活力100%。脑钠肽(BNP)4 350 pg/mL，心梗三项肌红蛋白628 ng/mL，血清肌酸激酶同工酶19.62 ng/mL。血常规白细胞65.52×109/L，血小板509×109/L，中性细胞比率80.10%，幼稚粒细胞比率0.21。急诊生化：丙氨酸氨基转移酶50 U/L，尿素15.3 mmo/L，肌酐154µmol/L，葡萄糖38.90 mmol/L，钾5.7 mmol/L，钠131 mmol/L，肌酸激酶46 1U/L，血清肌酸激酶46 U/L，二氧化碳测定5 mmol/L，乳酸1.7 mmol/L；动脉血气分析：pH 6.974，氧分压(PO2)160.7 mmHg，二氧化碳分压(PCO2)12.0 mmHg，剩余碱(BE)-27.2 mmol/L，血糖高限测不出，碳氧血红蛋白0.3%，实际碳酸氢根(HCO3-act)2.7。尿常规：酮体++，尿糖++++；心电图：窦性心动过速。头、胸、上腹部CT：(1)颅脑、胸部CT未见明显异常；(2)胆囊未见明确显示；(3)脂肪肝；(4)食管扩张；(5)患者呼吸伪影较大，结合临床。入院后依据患者病史、体征及辅助检查，诊断：(1)感染性休克；(2)脓毒血症；(3)糖尿病酮症酸中毒(并呼吸性碱中毒)；(4)多脏器功能衰竭。给予急诊ICU护理常规，病危，暂禁食，比阿培南抗感染，注射用奥拉西坦营养脑细胞，肌氨肽苷营养心肌细胞，奥美拉唑保护胃黏膜，胰岛素泵降糖，去甲肾上腺素维持血压、碳酸氢钠纠酸，患者烦躁，给予咪达唑仑镇静治疗，转化糖补液、补充能量等对症治疗。住院期间行糖化血红蛋白：5.7%。肛门拭子培养结果：屎肠球菌。血培养结果均无致病菌生长。

经治疗7 d后患者神志清楚，酸中毒纠正，但仍有口干、多饮症状，饮食较差，伴乏力、胃部不适，偶有心悸、出汗、手抖症状，在胰岛素控制下血糖维持在3.8～24 mmol/L，尿常规酮体++，为明确糖尿病类型，转入内分泌科进行治疗。在内分泌科治疗期间，患者血糖持续性高，考虑应激性血糖升高可能性不大，测患者糖耐量实验：空腹葡萄糖4.46 mmol/L，(糖后0.5 h)葡萄糖7.57 mmol/L，(糖后1 h)葡萄糖8.98 mmol/L，(糖后2 h)葡萄糖11.78 mmol/L，C肽释放试验(空腹) 0.07 ng/mL，(糖后0.5 h、1 h、2 h)C肽0.00 ng/mL，结果示糖耐量结果偏高，糖尿病诊断明确，C肽明显降低，提示胰腺功能极差，患者无糖尿病家族史，体型正常，考虑1型糖尿病的可能性大，最终诊断为1型糖尿病。

2 讨论

本例患者青年女性，主因腹痛腹泻呕吐3 d伴意识不清1 d入院，既往体健，起病急，依据患者存在食源性诱因，血常规中白细胞明显增高，血压低，体温34℃，推测患者为肠道细菌感染，进而诱发1型糖尿病，1型糖尿病又加重全身感染，形成恶性循环。经查阅相关文献，分析发病机制可能与以下机理有关：肠道菌群紊乱通过破坏肠黏膜屏障，使脂多糖(LPS)入血。LPS是存在与革兰阴性菌细胞壁的一种内毒素，是革兰阴性菌感染时激活机体固有免疫系统、启动炎症反应的主要成分。LPS与血中的LPS结合蛋白结合输送，在骨骼肌和脂肪等外周组织结合CD14和Toll样受体4，在脂肪组织引起巨噬细胞聚集，导致炎症因子释放[2]。因此肠道感染后肠壁通透性增加，进而诱发局部和全身炎症反应可能是1型糖尿病的发病机制。

临床上1型糖尿病多见于遗传所致，感染诱发的1型糖尿病较少，分享此病例借以提高各位医疗工作者对1型糖尿病的认识。

[1]李兰娟,吴仲文,马伟杭,等.慢性重型肝炎患者肠道菌群的变化[J].中华传染病杂志,2001,19(6):345-347.

[2]姚旻,赵爱源,李红涛.肠道菌群与1型糖尿病[J].中华糖尿病杂志,2015,7(2):120-121.

R587.1

D

1003—6350（2017）16—2728—02

10.3969/j.issn.1003-6350.2017.16.051

2017-02-21)

綦岩。E-mail：723318130@qq.com