梁洁玲，王洋洋，司艳辉，李海珠，陈立强

(广东省肇庆市第一人民医院，广东 肇庆 526060)

动脉粥样硬化是由于血液中LDL胆固醇水平增高导致大动脉和/或中等动脉内膜产生的炎症反应性疾病，尽管树突状细胞和淋巴细胞在正常的动脉外膜也存在，但是在人和动物模型的粥样硬化的动脉中的数量会大量增加，巨噬细胞、树突状细胞、泡沫细胞、淋巴细胞和其他炎症细胞在内膜动脉粥样斑块中亦会大量聚集。利用介入实验将动脉粥样硬化动物模型的部分巨噬细胞、大部分的树突状细胞和泡沫细胞进行提取，发现在不改变动物血液脂质水平的情况下动脉斑块的面积减少[1]。内膜斑块形成期内皮细胞含氮氧化物分泌减少并活性氧族和晚期糖基化终末产物的积累增多，从而导致活性氧族生成NADPH氧化酶与晚期糖基化终末产物受体的功能下降，而炎症黏附分子在动脉粥样硬化中也生成减少。本文根据近期免疫细胞、免疫黏附分子的促炎症机制在动脉粥样硬化中的研究进展进行综述。

1 免疫细胞与动脉粥样硬化

1.1 巨噬细胞

巨噬细胞是动脉粥样硬化形成的最初的炎症细胞，巨噬细胞促炎症细胞因子，参与脂质的沉积、脉管细胞的重塑和表达模式识别受体，包括清道夫受体和Toll样受体等，该类因子在形成动脉粥样硬化的固有免疫和适应性免疫中均发挥着重要作用。巨噬细胞不但可通过模式识别受体识别和吞噬微生物和微生物裂解成分，其亦可吞噬经修饰的LDL和泡沫细胞。……