赵静怡 张树峰 姚银辉 顾媛媛 时昭平 周晓慧

(承德医学院,河北 承德 067000)

丹皮酚对大鼠急性心肌梗死后核因子-κB p65通路的影响

赵静怡 张树峰 姚银辉1顾媛媛 时昭平 周晓慧

(承德医学院,河北 承德 067000)

目的 探讨丹皮酚对大鼠急性心肌梗死后(AMI)心肌组织核因子(NF)-κB p65通路的影响。 方法 大鼠结扎左冠状动脉前降支建立AMI模型，分为模型组和丹皮酚低、中、高剂量组4、6、8 mg·kg-1·d-1及卡托普利组10 mg·kg-1·d-1；另设假手术组只穿线不结扎。连续给药4 w后处死大鼠，Masson染色法分析心肌组织胶原沉积变化；免疫组化法检测p-IκB及 NF-κB p65蛋白的表达。 结果 4、6、8 mg·kg-1·d-1丹皮酚给药4 w后,大鼠心肌组织的胶原沉积量较模型组显著减少。丹皮酚还可下调心肌组织中NF-κB p65、p-IκB的蛋白表达。 结论 丹皮酚对大鼠AMI后心室重构有明显的治疗和改善作用,抑制NF-κB p65的表达和活化是其作用机制之一。

丹皮酚；急性心肌梗死；核因子-κB p65

心肌缺血后氧自由基生成过多和(或)抗氧化能力减弱均会导致体内氧化应激反应的发生，尤其是活化的核因子(NF)-κB由细胞质进入细胞核启动相关炎症因子的大量表达是导致室壁增厚及胶原过度沉积出现严重病理改变的重要因素〔1〕。现代药理学研究丹皮酚具抗心律失常、改善血管内皮功能、抑制心肌间质纤维化〔2〕，对心肌有良好的保护作用及抗炎作用〔3〕。本实验以急性心肌梗死(AMI)大鼠为模型，观察丹皮酚对AMI大鼠心肌组织NF-κB p65/IκB蛋白表达的影响，探讨丹皮酚改善心室重构作用机制。

1 材料与方法

1.1 动物与主要试剂 健康雄性Wistar大鼠，体重280～300 g，北京华阜康生物科技有限公司(批号：SCXK京2009-0004 0245860)；……