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硫辛酸与前列地尔联合治疗糖尿病早期微血管病变的临床观察

2017-01-20李珊珊

现代养生·下半月 2016年7期
关键词:硫辛酸微血管白蛋白

李珊珊

贵阳中医学院 贵州省贵阳市 550002

硫辛酸与前列地尔联合治疗糖尿病早期微血管病变的临床观察

李珊珊

贵阳中医学院 贵州省贵阳市 550002

目的:评价a硫辛酸联合前列地尔治疗糖尿病早期肾病(DN)及视网膜病变(DR)的疗效。方法:选择我院糖尿病早期肾病及视网膜病变患者100例,随机分为治疗组50例。治疗组静脉点滴前列地尔(凯时)10微克加入0.9%氯化钠100毫升,每日一次,硫辛酸0.3克加入0.9%氯化钠250毫升,连续3周。对照组静脉点滴前列地尔(凯时)10微克加入0.9%氯化钠100毫升,每日一次,但控制血脂/血糖等其他方法两组相似。观察两组患者治疗前后尿微量白蛋白及眼底照相的变化。结果:经前列地尔联合硫辛酸治疗后患者尿微量白蛋白明显下降,眼底照相明显改善,与治疗相比有显著性差异(P<0.05)。结论:前列地尔联合硫辛酸是早期糖尿病肾病安全,有效地治疗方法,早期应用有利于延缓糖尿病早期微血管病变的进展。

糖尿病视网膜病变;糖尿病肾病;前列地尔;硫辛酸

糖尿病视网膜病变(Diabetic retinopathy,DR)及肾病(Diabetic nephropathy,DN)是最常见的糖尿病微血管并发症。近年来,有研究发现,高糖状态下线粒体超氧化物产生过多,引起胰岛素信号传导通路异常,导致胰岛素抵抗,是导致糖尿病微血管并发症的共同机制[1]。改善氧化应激状态可能是防治糖尿病微血管并发症的有效措施。现将本院硫辛酸联合前列地尔治疗早期DN疗效报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2015年1月至2015年10月诊断早期糖尿病肾病患者100例,其中男62例,女38例,年龄(46~60)岁,糖尿病病程5~20年。尿白蛋白排泄率(UAER)在20~200ug/min或30~300mg/24h之间,排除高血压、心力衰竭、尿路感染、急慢性肾炎、酮症酸中毒,近期服用肾毒性药物、发热、经血期、剧烈运动等原因引起的蛋白尿。

1.2 治疗方法

随机分为治疗组50例,对照组50例。两组均给予低盐、低脂、优质蛋白饮食治疗。对照组给予常规治疗,胰岛素降血糖,纠正血脂异常等处理,并输注前列地尔3周;治疗组在上述治疗基础上给予输注前列地尔、 硫辛酸3周。观察治疗前及治疗3周后尿微量白蛋白(ug/min或mg/24h)、血尿素氮(mmol/L)、血肌酐(umol/L)的变化。

1.3 眼底照相

比较硫辛酸与前列地尔治疗后视网膜毛细血管渗出变化情况。

1.4 统计学处理

2 结果

(1)两组治疗前UAER及血尿素氮、血肌酐水平无统计学意义(P>0.05),两组治疗UAER较治疗前均有下降(P<0.05),治疗组较对照组下降更明显,两组比较差异有显著性(P<0.05)。两组治疗前后血尿素氮、血肌酐差异无显著性,见表1。

表1:两组治疗前后UAER和BUN、Cr的比较

(2)两治疗组治疗后眼底照相比较,硫辛酸与前列地尔联合治疗组视网膜毛细血管渗出面积减少(P<0.05),见表2。

表2:两治疗组治疗前后眼底照相视网膜毛细血管渗出面积比较

3 讨论

糖尿病肾病及视网膜病变是糖尿病最重要的微血管并发症。糖尿病患者因长期高血糖状态造成微血管内皮细胞结构损伤及炎症反应,导致肾实质缺血缺氧,视网膜内皮功能损伤,引起氧化应激增强,自由基增多,诱发一系列氧化反应,最终致微血管内皮细胞结构和功能损伤[2]。硫辛酸是一种强抗氧化剂,同时硫辛酸还可在生物体内转化为还原型二氢硫辛酸(DHLA),后者亦为强抗氧化剂。硫辛酸和DHLA 在生物体内均具有清除自由基、螯合金属离子降低OH-的形成和再生抗氧化剂(如谷胱甘肽、维生素E、辅酶Q等)作用。因此,硫辛酸可抑制脂质过氧化,增加微血管的血流量和保护血管内皮功能,从而改善微血管内皮病变。前列地尔主要成分为前列腺素E1,经脂微技术处理,具有脂溶性和靶向性,可以特异地在病变部位聚集而发挥作用,通过扩张血管,改善血流动力学,增加血流量,同时能抑制TXA2 合成,抑制血小板凝聚,扩张微血管,减轻高凝状态,防止肾小球的血栓形成,从而减少蛋白尿,改善肾功能。此外还可抑制活性氧。

通过对本研究治疗组的观察可以发现,在前列地尔联合硫辛酸治疗后,糖尿病肾病早期患者的尿微量白蛋白进一步减少,减轻糖尿病视网膜渗出,且具有统计学意义,早期应用有利于延缓早期糖尿病微血管并发症的进展。

(通讯作者:赵胜 )

[1]Choudhury D,Tuncel M,Levi M.et al.Diabetic nephro pathy a multifaceted tar get of new therapies[J].Discov Med,2010,10(54):406-415.

[2]Satirapoj B.Review on patho physiology and trestment of diabetic kidney disease[J].J Med Assoc Thai,2010,93(06):228-241.

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