唐利利 程玉燕 高金平 杨 森



梅毒免疫学机制研究进展

唐利利 程玉燕 高金平 杨 森

在梅毒螺旋体感染的不同病期，细胞免疫和体液免疫均有部分涉及，目前认为主要与T细胞介导的免疫反应有关，血清抗体仅有部分保护作用，同时还存在不同程度的免疫抑制现象。梅毒早期出现的体液免疫和细胞免疫对梅毒螺旋体的清除起重要作用，而在晚期出现的细胞免疫反应则主要引起组织损害。本文就近年来关于梅毒螺旋体的免疫原性、感染梅毒后机体的免疫反应以及梅毒螺旋体免疫逃逸等方面的研究进展作一综述。

梅毒； 免疫学机制； 细胞因子； 免疫逃逸

TprK蛋白属于TprP重复蛋白家族，它作为潜在的有效性抗原，是调理素抗体和保护性免疫反应的靶点。Centurion-Lara等[5]通过对TprK基因的ORF进行测序，推测其包括若干个含有高度保守序列的恒定区及7个可变区(V区)，其中V区序列与TprP其他亚家族缺乏同源性，可能具有较强的免疫特异性，而且TprK蛋白能诱导机体同时产生体液免疫和细胞免疫。研究还发现，机体免疫反应中T细胞识别TprK的相对保守表位，而B细胞识别V区的多变表位[6]。最近国外学者发现，TP的主要抗原之一TpF1蛋白具有生长因子样活性，通过激活IL-8通路诱导血管生成，同时发现晚期梅毒患者体内可检出TpF1特异性T细胞，后者一旦被TpF1激活，即可刺激HUVECs分泌IL-8和CCL-20[7]，促进血管炎症、血管生成及心血管疾病的发生发展[8]，提示TpF1在二期及晚期梅毒症状发展中亦有一定作用，同时说明针对IL-8活性的治疗策略可能对梅毒的治疗起到积极的作用。……