交感神经在原发性高血压发病机制中的作用
2017-01-13方胜林
中国临床医学 2017年3期
方胜林
内蒙古自治区海拉尔铁路疾病预防控制中心,呼伦贝尔 021000
·综 述·
交感神经在原发性高血压发病机制中的作用
方胜林
内蒙古自治区海拉尔铁路疾病预防控制中心,呼伦贝尔 021000
原发性高血压发病机制复杂,既有遗传因素也有环境因素。大量研究表明,大多数原发性高血压是调控功能紊乱的结果,主要为升压效应过强,并大于机体平衡血压的能力。交感神经的紧张性活动、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、肾水钠潴留是主要的升压途径。交感神经的活动是三者联系的纽带。目前普遍认为交感神经的异常激活和醛固酮释放增多是原发性高血压主要的始动因素。交感神经的异常激活可能部分归因于交感神经结构改变伴功能加强、交感神经之间固有的相互抑制能力降低等。
原发性高血压;发病机制;交感神经;醛固酮;异常激活
高血压是卒中和冠心病发病及死亡的主要危险因素。高血压患者是慢性病健康维护的重点人群。高血压防治是世界性公共卫生问题。然而,原发性高血压(essential hypertension, EH)初发的具体机制目前仍不清晰,这为高血压的防治工作带来了困扰。血压受到神经体液和心血管自主机制的精细调控,正常生理状态下只能在一定范围内波动。高血压的发生是调控功能紊乱的结果,主要归因于升压效应过强,强过了机体平衡血压的能力。交感神经的紧张性活动、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、肾水钠潴留是主要的升压途径。……
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