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(中南大学湘雅药学院药理学系，湖南 长沙 410078)

·讲座与综述·

非对称二甲基精氨酸与线粒体功能的研究进展

陈慧丽，李元建，江俊麟*

(中南大学湘雅药学院药理学系，湖南 长沙 410078)

线粒体功能障碍参与多种心血管疾病的发生与发展，其突出表现为线粒体生物合成减少和线粒体动力学改变，主要由一氧化氮(NO)减少及氧自由基增加所致。最新研究发现，内源性一氧化氮合酶抑制物(NOS)非对称二甲基精氨酸(ADMA)，是导致NO水平下降和氧自由基水平升高的重要机制，也是动脉粥样硬化、高血压、糖尿病等心血管疾病中线粒体功能障碍的重要原因。本文对ADMA与线粒体功能障碍之间的关系及可能的机制进行简要综述。

非对称二甲基精氨酸； 线粒体功能障碍； 一氧化氮； 氧化应激

线粒体是真核细胞内一种具有双层膜结构的细胞器，由外膜、膜间隙、内膜和基质组成。线粒体不仅是细胞内氧化磷酸化和合成三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)的主要场所，而且还参与细胞中许多重要生命活动(如维持细胞内离子稳态、生成活性氧及调节细胞凋亡)。近年来，越来越多的研究发现线粒体功能障碍是促进动脉粥样硬化、高血压、糖尿病及糖尿病血管病变等多种心血管疾病发生发展的重要因素。多种心血管疾病的高危因素(如高脂、高糖、低氧)通过影响线粒体膜通透性，增加活性氧生成，导致线粒体膜电位下降和线粒体基质肿胀，进而引起线粒体功能障碍和细胞裂解凋亡[1]。因此，调节线粒体功能可能是治疗心血管疾病的重要药物靶点。……