环氧化酶在炎症因子引起大鼠冠状动脉无复流中的作用机制研究
2016-12-27杨栋焦其彬张邢炜
浙江医学 2016年14期
杨栋 焦其彬 张邢炜
环氧化酶在炎症因子引起大鼠冠状动脉无复流中的作用机制研究
杨栋 焦其彬 张邢炜
目的 探讨环氧化酶(COX)在炎症因子引起的大鼠冠状动脉无复流现象中的作用及机制。方法 采用结扎-放松冠状动脉左前降支法建立大鼠无复流模型,硫磺素S法测定离体大鼠左心室心肌无复流面积,根据左心室无复流面积将实验大鼠分为无复流组(>20%)和对照组(≤20%),采用ELISA法测定两组大鼠血清C反应蛋白(CRP)和IL-6水平,real-time PCR法测定左心室COX1、2的RNA转录水平。另用吲哚美辛、0.9%氯化钠注射液(生理盐水)对无复流大鼠进行预处理,采用颈动脉插管法测定吲哚美辛组、生理盐水组及对照组大鼠心脏收缩舒张功能及无复流面积。结果 无复流大鼠血清CRP和IL-6水平较对照组升高,左心室COX1、2的RNA转录水平也高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05),对照组大鼠心脏功能优于模型组,吲哚美辛组大鼠心室舒张末压低于模型组,而左室等容收缩期左心室内压力上升的最大速率和等容舒张期左心室压力下降的最大速率均较无复流模型组升高,吲哚美辛组无复流面积较模型组明显减少,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 CRP、IL-6可能通过COX途径介导大鼠冠状动脉无复流现象,吲哚美辛能通过拮抗COX途径相关的炎症反应,改善大鼠冠状动脉的无复流。
环氧化酶 急性心肌梗死 无复流 炎症因子
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