米佳 王国强 侯宁 刘励文 王萌萌 王秀阁*

消渴痹通胶囊对糖尿病周围神经病变大鼠血清MDA、SOD的影响※

米佳1王国强1侯宁2刘励文2王萌萌2王秀阁1*

（1长春中医药大学附属医院内分泌科，长春130021；2长春中医药大学研究生学院，长春130000）

目的观察消渴痹通胶囊对糖尿病周围神经病变（DPN）大鼠血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法将60只雄性SD糖尿病大鼠高脂饲料喂养4周后注射链脲佐菌素，造模成糖尿病模型的大鼠，再维持高糖状态2个月造成糖尿病周围神经病变的模型。随机分为模型组、硫辛酸胶囊组、消渴痹通胶囊组3组，每组各20只。另选取健康雄性SD大鼠10只为正常对照组。消渴痹通胶囊组0.26 g/(kg·d)灌胃给药，硫辛酸胶囊组按照0.042 g/(kg·d)灌胃给药，模型组和空白组灌服同体积10 mL·kg-1的生理盐水，每天给药1次，连续给药12周。观察各组大鼠的血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的变化。结果在治疗12周末，与模型组比较，治疗组血清SOD活性明显升高（P＜0.05）、MDA含量明显降低（P＜0.05），其中以消渴痹通胶囊组效果最佳。结论消渴痹通胶囊能提高DPN大鼠SOD活性，降低MDA含量，提示抗氧化机制可能是消渴痹通防治DPN的机制之一。

糖尿病周围神经病变；消渴痹通胶囊；MDA；SOD；抗氧化；消渴；痹证

近年来，全球范围内糖尿病（diabetes mellitus，DM）患病率不断迅猛增长。糖尿病患者持续的高血糖状态，随着病程的增加，其慢性并发症发病率也逐步上升[1]。有研究表明，约70%的DM患者可能出现糖尿病周围神经损害[2]。糖尿病周围神经病变发生机制复杂，其中包括氧化应激、多元醇通路激活、糖基化终末产物、蛋白激酶途径激活、神经营养因子缺乏、神经微血管病变等假说，很难用单一机制阐明。……