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星状神经节阻滞配合穴位注射治疗对OSAS合并高血压患者的疗效观察

2016-12-09徐沛沛苑家敏赵树华

中国实用神经疾病杂志 2016年22期
关键词:通气穴位血压

白 金 徐沛沛 苑家敏 赵树华

郑州大学附属郑州中心医院康复医学部 郑州 450000



星状神经节阻滞配合穴位注射治疗对OSAS合并高血压患者的疗效观察

白 金 徐沛沛 苑家敏 赵树华

郑州大学附属郑州中心医院康复医学部 郑州 450000

目的 观察星状神经节阻滞(SGB)配合穴位注射治疗对OSAS合并高血压患者睡眠呼吸和血压控制情况的疗效,并探讨SGB可能的作用机制。方法 将符合入选标准的OSAS合并高血压患者按入院顺序随机分入对照组和治疗组,对照组在常规治疗的基础上采用持续气道正压通气(CPAP)治疗,治疗组在对照组基础上行SGB和穴位注射进行干预。比较入院时和干预1个疗程后患者的血压控制情况及血压控制率。结果 治疗组在干预1个疗程后24 h平均动脉压均有明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SGB配合穴位注射作为一种新的治疗方法,能够有效改善OSAS患者的血压。

星状神经节阻滞(SGB);阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS);高血压

OSAS是睡眠呼吸疾病中最为常见的一种类型,由于频繁、反复发生的呼吸暂停导致心脑血管系统等多种疾病。研究[1]表明,OSAS与高血压有密切相关性,50%~60%的OSAS并发高血压,50%的高血压患者有OSAS。OSAS是高血压发生和发展的重要危险因素,被列为继发性高血压的病因之首[2],主要与难治性高血压和夜间高血压有关,是导致心脑血管事件增加的独立危险因素。近年来许多研究证明,一般降压药物对OSAS合并高血压的控制效果较差。本研究主要观察SGB治疗OSAS合并高血压的疗效,探讨SGB可能的作用机制,从而为临床治疗OSAS合并高血压提供理论依据。

1 对象与方法

1.1 对象 2014-04-2016-04入住我院康复医学科的患者100例,年龄41~75(56±14)岁,均符合《2010中国高血压防治指南》和中华医学会呼吸病学分会《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南》(2011修订版)的诊断标准。排除标准:(1)注射部位出血、感染、凝血功能障碍者;(2)迷走神经亢进者;(3)合并有严重心脑肝肾等并发症、瓣膜病变、心脏束支传导阻滞者;(4)家属或患者本人不愿意配合治疗者。

1.2 24 h动态血压监测 所有患者均采用无创动态血压监测方法,所用血压袖带为20 cm×10 cm,袖带充气量50~230 mmHg,放气速度为3 mmHg/s;动态血压的监测时间为24 h,设定7:00~23:00为白昼时间,23:00至次日晨7:00为夜间时间,测量次数分别为1次/20 min和1次/60 min,测血压数据不少于50次。

1.3 睡眠呼吸监测 选用多导睡眠分析仪于夜间进行睡眠呼吸监测(PSG)(监测时间>7 h),按照指南监测以下指标:(1)呼吸暂停:患者口鼻气流完全停止10 s以上,即胸腹式呼吸活动存在而口鼻气流已停止为阻塞性呼吸暂停;(2)低通气:患者睡眠过程中血氧饱和度降低4%以上伴呼吸气流强度较基础水平下降50%以上;(3)睡眠呼吸暂停低通气指数:AHI=(呼吸暂停次数+低通气次数)/h。参考值:正常OSAS:AHI<5;轻度OSAS:5≤AHI<20;中度OSAS:20≤AHI<40;重度:AHI≥40。

1.4 治疗方法 所有患者降压、降脂等基础治疗,检查当天不饮酒、茶、咖啡等会影响患者睡眠或血压的食物;所有患者当晚即行PSG,按AHI高低分为轻、中、重度并平衡分配至对照组和SGB组,每组50例。3 d后行24 h第一次动态血压监测,检查结束后SGB组参考曾西等[3]的操作方法开始进行SGB治疗,1次/d,左右交替,每周阻滞5次,10次为1疗程;并同时行CPAP治疗。对照组给予CPAP治疗。2周后再次对所有患者行动态血压监测及同步检查PSG。

穴位注射:穴取迎香穴。注射药物:维生素B12注射液250 μg,地塞米松注射液1.5 mg。将上述药物用1 mL皮试专用针管吸入混合,患者取仰卧位,去枕,头部放低,双侧迎香穴进行常规消毒,回抽无血后将药液注入,2个穴位各注射0.5 mL。隔日1次,一个疗程内注射7次。

2 结果

所以患者经PSG监测全部确诊为OSAS,其中根据入院PSG监测结果,以AHI为分级标准,轻度14例,中度38例,重度48例。治疗后正常47例,轻度41例,中度12例。与治疗前相比,24 h动态血压监测发现2组均较治疗前有明显改善,夜间平均血压(nMSP和nMDP)较白天平均血压下降更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。SGB组患者经治疗后,血压控制率明显提高(血压控制率指经治疗后血压下降至140/90 mm Hg以下所占比率)。

表1 2组血压监测指标

注:(1)dMSP:白天平均收缩压;dMDP:白天平均舒张压;nMSP:夜间平均收缩压;nMDP:夜间平均舒张压;(2)与治疗前相比,aP<0.05,与对照组相比,bP<0.05

3 讨论

OSAS的发病率逐年增高,我国发病率约为4%[4]。近年来,大量的临床研究表明OSAS是高血压发病的独立危险因素之一,然而其引起的高血压发病机制尚未阐明。目前认为其可能的机制是:当OSAS 患者睡眠中呼吸暂停时,人体内低氧血症和高碳酸血症的综合作用使交感神经兴奋性增高;呼吸功能重新恢复又使外周血管的收缩导致血压急剧上升,导致滞留于外周血管的血液回流、心输出量增加。OSAS还会造成反射性血压调节作用持续降低和人体压力反射的敏感性增高,最终血压持续升高。另外,OSAS患者由于上气道关闭后呼吸肌(膈肌和肋间肌)用力收缩,使胸腔内负压快速增加,进而加重了心房、心室和主动脉的跨壁梯度,导致心室功能、自主神经功能及血流动力学稳定性的降低和回心血量迅速增加,最终导致血压的波动和升高。OSAS患者由于睡眠中微觉醒和呼吸暂停的反复出现,导致胸腔内压力和低氧血症变化,使交感神经活动增强,最终作用于肾上腺髓质、血管和心脏促使体内的儿茶酚胺释放增加,引起急性血流动力学改变,可能是血压昼夜节律变化的主要原因之一[4-5]。

传统中医古籍中有关的描述颇多,早在《内经》中即有记载,如《素问-六元正纪大论第七十》说“凡此阳明司天之政……其病中热胀,面目浮肿,善眠” 有人提出[6]本病的病机在于痰湿内生,脾肾阳虚 ",因痰气交阻,影响肺司呼吸之功能,导致睡眠时张口打鼾,呼吸暂停等症状的发生;脾虚则生化乏源,宗气不足,故见白天倦怠乏力、头晕、嗜睡、精神不集中等症状。迎香穴为手、足阳明经交会穴,可改善呼吸功能的机制在于:肺开窍于鼻,主气,司呼吸,通气的通畅须依赖于肺气的宣发作用,穴位注射迎香穴后患者会明显出现眼睛流泪或湿润,则鼻腔通,故其具有通鼻窍的功能,针刺可宣肺气、通鼻窍,提高夜间睡眠的通气功能,减轻鼻腔黏膜水肿。

SGB是一种应用较广泛的治疗方法,现证明其治疗范围几乎遍及全身。研究表明,SGB能够显著抑制交感神经兴奋和敏感性过度增高,纠正交感神经平衡紊乱的状态[7]。有学者发现,SGB可以通过改善血流流变学指标(如降低血液黏稠度和红细胞比积等)而加快血液循环。SGB还可以产生类似前列腺素的扩血管样作用,从而使器官血流量增加,主要表现为腹主动脉血流量和血管横截面积均增加,双侧的颈动脉及椎动脉的血流速度、大脑前、中、后动脉血流量和血管直径均有不同程度的增加;同时周围血管的阻力下降,最终使得血压降低。本研究采用SGB配合穴位注射对OSAS患者进行干预,与治疗前相比,患者睡眠质量显著提高,呼吸暂停症状明显减轻甚至消失;24 h动态血压监测发现治疗组血压控制效果明显提高,睡眠时平均血压(nMSP和nMDP)较白天平均血压下降更明显。

因此我们推测SGB配合穴位注射治疗OSAS合并高血压可能的机制为,调节交感神经功能,降低血管阻力,解除血管痉挛状态使血管管径扩张,使全身血管张力趋于正常,从而使血压保持平衡状态,使高血压恢复到正常范围,同时提高了心、脑组织的血流速度,减少心脑血管疾病的发生。且SGB合并穴位注射操作方法简便,创伤性小,避免了因长期服用降压药而导致依从性降低,是一种较理想控制OSAS合并高血压的治疗手段,值得临床进一步推广和应用。

[1] Goodfriend TL,Calhoun DA.Resistant hypertension,obesity,sleep apnea,and aldosterone:theory and therapy[J].Hypertension,2004,43(3):518-524.

[2] Shamsuzzaman AS,Gersh BJ,SomersVK.Obstructive sleep apnea:implications for cardiac and vascular disease[J].JAMA,2003,290(14):1 906-1 914.

[3] 曾西,王德军,王留根.星状神经节阻滞治疗脑卒中后吞咽障碍的疗效观察[J].中华物理医学与康复杂志,2011,33(2):114-115.

[4] Roux F,Ambrosio CD,Mohsenin V.Sleep-related breathing disorders and cardiovascular disease[J].Am J Med,2000,108(5):396-402.

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[6] 王士贞.中医耳鼻咽喉科学[M].北京.中国中医药出版社,2007:211-212

[7] Maeda M,Hayashida Y,Nakai M,et al.Cerebral vasoconstrictive response produced by chemical stimulation of the caudal ventrolateral medullary depressor area is mediated via the rostral ventrolateral medullary pressor area and the cervical sympathetic nerves[J].J Auton Nerv Syst,1994,49(Suppl):S25-29.

(收稿2016-03-03)

R544.1

B

1673-5110(2016)22-0111-02

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